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絞股藍(lán)（中藥材）
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絞股藍(lán)為葫蘆科植物絞股藍(lán)Gynostemma pentaphyllum (Thunb.) Makino的干燥地上部分。夏、秋季枝葉茂盛時(shí)，采割地上部分，除去雜草，洗凈、干燥、即得。主產(chǎn)于長(zhǎng)江以南各地。

  • 中藥名稱絞股藍(lán)

  • 中藥學(xué)名（拉丁名）HERBA GYNOSTEMMATIS PENTAPHYLLI

  • 別 名七葉膽、小苦藥、公羅鍋底

  • 所屬功效類 補(bǔ)虛藥

  • 科葫蘆科

  • 分布區(qū)域主產(chǎn)于長(zhǎng)江以南各地。

來(lái)源

本品為葫蘆科植物絞股藍(lán)Gynostemma pentaphyllum (Thunb.) Makino的干燥地上部分。（《湖南省中藥材標(biāo)準(zhǔn)2009版》）

本品為葫蘆科植物絞股藍(lán)Gynostemma pentaphyllum (Thunb.) Makino的干燥全草。（《廣西中藥材標(biāo)準(zhǔn)第二冊(cè)》）

 

分布產(chǎn)地

主產(chǎn)于長(zhǎng)江以南各地。

入藥部位

全草

采收加工

夏、秋季枝葉茂盛時(shí)，采割地上部分，除去雜草，洗凈、干燥、即得。（《湖南省中藥材標(biāo)準(zhǔn)2009版》）

夏、秋二季采收，除去雜質(zhì)，洗凈，扎成小把，曬干。（《廣西中藥材標(biāo)準(zhǔn)第二冊(cè)》）

藥材性狀

本品常纏繞成團(tuán)，莖纖細(xì)，淡棕色，具縱棱數(shù)條，有時(shí)帶有卷須；葉多皺縮，灰綠色，展開(kāi)后，掌狀復(fù)葉多為5片小葉，膜質(zhì)，葉脈被疏柔毛，葉柄長(zhǎng)2-4cm，側(cè)生小葉卵狀長(zhǎng)圓形或長(zhǎng)圓狀披針形，中央1片較大，長(zhǎng)4-12cm，寬約2-3cm，先端漸尖，基部楔形，葉緣具粗鋸齒；有時(shí)可見(jiàn)果實(shí)，圓球形，直徑約6mm，近頂端具一橫環(huán)紋。氣清香，味甘而微苦。（《湖南省中藥材標(biāo)準(zhǔn)2009版》）
本品卷曲成把。莖被短柔毛或近無(wú)毛，直徑1~3mm，節(jié)間長(zhǎng)3~12cm。具細(xì)縱棱線，質(zhì)韌，不易折斷；卷須二叉或不分叉，側(cè)生于葉柄基部；葉互生，薄紙質(zhì)或膜質(zhì)，皺縮，易碎落，完整葉濕潤(rùn)后展開(kāi)呈鳥(niǎo)足狀，通常5~7小葉，上面具柔毛，小葉片卵狀長(zhǎng)圓形或長(zhǎng)圓狀披針形，中間者較長(zhǎng)，邊緣有鋸齒。圓錐花序纖細(xì)；花細(xì)小，常脫落；果實(shí)球形，無(wú)毛，直徑約5mm。成熟時(shí)呈黑色。種子寬卵形，兩面具乳狀凸起。氣微，味苦微甘。（《廣西中藥材標(biāo)準(zhǔn)第二冊(cè)》）

性味歸經(jīng)

苦、微甘，涼。歸肺、脾、腎經(jīng)。（《湖南省中藥材標(biāo)準(zhǔn)2009版》）

苦、微甘，寒。（《廣西中藥材標(biāo)準(zhǔn)第二冊(cè)》）

藥材功效

補(bǔ)虛，清熱，解毒。（《湖南省中藥材標(biāo)準(zhǔn)2009版》）

清熱解毒，止咳祛痰，益氣養(yǎng)陰，延緩衰老。（《廣西中藥材標(biāo)準(zhǔn)第二冊(cè)》）

藥材主治

用于體虛乏力，虛勞失精，白細(xì)胞減少癥，高脂血癥，病毒性肝炎，慢性胃腸炎，慢性氣管炎。（《湖南省中藥材標(biāo)準(zhǔn)2009版》）

用于胸膈痞悶，痰阻血瘀，心悸氣短，眩暈頭痛，健忘耳鳴，自汗乏力，高血脂癥，單純性肥胖，老年咳嗽。（《廣西中藥材標(biāo)準(zhǔn)第二冊(cè)》）

用法用量

15-30g；研末，3-6g；或泡茶飲。外用適量，搗爛涂擦。（《湖南省中藥材標(biāo)準(zhǔn)2009版》）

6~10g。（《廣西中藥材標(biāo)準(zhǔn)第二冊(cè)》）

貯藏保存

置通風(fēng)干燥處。（《湖南省中藥材標(biāo)準(zhǔn)2009版》）

置干燥處。（《廣西中藥材標(biāo)準(zhǔn)第二冊(cè)》）

藥材鑒別

顯微鑒別：
本品粉末黃綠色。非腺毛較易見(jiàn)，多破碎，由多細(xì)胞組成，完整者由2-14個(gè)細(xì)胞組成，有時(shí)可見(jiàn)萎縮細(xì)胞，表面具細(xì)密縱紋理，直徑24-40μm。腺毛呈長(zhǎng)橢圓形，腺頭由4個(gè)細(xì)胞組成，長(zhǎng)約40μm，直徑約24μm，內(nèi)含淡黃色分泌物。導(dǎo)管為具緣紋孔導(dǎo)管、螺紋導(dǎo)管、網(wǎng)紋導(dǎo)管。纖維多破碎，壁厚約3-5μm。淀粉粒多單粒，卵圓形，類圓形或類長(zhǎng)橢圓形，臍點(diǎn)點(diǎn)狀，人字狀。氣孔為不定式，副衛(wèi)細(xì)胞4-5個(gè)。 
理化鑒別：
1.取本品粉末1g，置試管中，加石油醚（60-90℃）4ml，置水浴上加熱2分鐘，棄去石油醚（60-90℃）液，殘?jiān)哟佐?ml，置水浴上加熱2分鐘，濾過(guò)，取濾液0.5-1ml，置試管中，沿試管壁緩緩加入等量濃硫酸，置水浴上溫?zé)?，兩液交界面顯棕色環(huán)。 
2.取本品粉末2g，加乙醇20ml，超聲處理30分鐘，濾過(guò)，濾液蒸干，殘?jiān)?%硫酸與45%乙醇的等量混合溶液15ml，加熱回流1小時(shí)，蒸至無(wú)醇味，用二氯甲烷10ml提取，分取二氯甲烷液，通過(guò)盛有適量無(wú)水硫酸鈉的漏斗脫水，濾液濃縮至1ml，作為供試品溶液。另取人參二醇、人參三醇對(duì)照品，加無(wú)水乙醇制成每1ml各含1mg的混合溶液，作為對(duì)照品溶液。照薄層色譜法（《中國(guó)藥典2015》通則0502）試驗(yàn)，吸取上述兩種溶液各10μl，分別點(diǎn)于同一硅膠G薄層板上，以環(huán)己烷—丙酮（2：1）為展開(kāi)劑，展開(kāi)，取出，晾干，噴以10%的硫酸乙醇溶液，在105℃加熱至斑點(diǎn)顯色清晰。分別置日光及紫外光燈（365nm）下檢視。供試品色譜中，在與對(duì)照品色譜相應(yīng)的位置上，顯相同顏色的斑點(diǎn)或熒光斑點(diǎn)。（《湖南省中藥材標(biāo)準(zhǔn)2009版》）

中藥炮制

除去雜草，洗凈，干燥。（《湖南省中藥材標(biāo)準(zhǔn)2009版》）

除去雜質(zhì)，洗凈，切碎，曬干。（《廣西中藥材標(biāo)準(zhǔn)第二冊(cè)》）

藥理作用

1.對(duì)免疫功能的影響：
1.1.對(duì)非特異性免疫的影響：小鼠灌服絞股藍(lán)煎劑10g/kg或30g/kg，連服10日，可明顯增加脾臟重量，體重亦比對(duì)照組明顯增加，能明顯促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)血中膠體碳的廓清速率，提高單核細(xì)胞的吞噬功能，30g/kg劑量亦可使胸腺重量增加。另有報(bào)道，正常小鼠灌服絞股藍(lán)總皂甙（GPs）50mg/kg，連服10日，對(duì)脾重呈雙相調(diào)節(jié)作用，即對(duì)于小于中位數(shù)的脾重（mg/10g體重）可使之增加，大于中位數(shù)的脾重則使之減??；對(duì)胸腺重量（mg/10g體重）小于中位數(shù)者無(wú)明顯影響，大于中位數(shù)者亦可使之明顯減小。小鼠灌服GPs200mg/kg或400mg/kg，連服10日，可明顯對(duì)抗環(huán)磷酰胺引起的胸腺和脾臟重量減輕。小鼠灌服絞股藍(lán)水煎醇沉水提物0.5g/kg、1g/kg和2g/kg，連服5日，可增加胸腺重量，1.0g/kg及2.0g/kg時(shí)才能增加脾重。小鼠灌服GPs400mg/kg，連服5日，對(duì)環(huán)磷酰胺所致胸腺、脾臟和腸系膜淋巴結(jié)重量的減輕有明顯拮抗作用，但對(duì)正常動(dòng)物免疫器官重量則無(wú)明顯影響。亦有報(bào)道，小鼠灌服GPs300mg/kg，連服7日，對(duì)體重、脾臟和胸腺重量均無(wú)明顯影響，但能顯著加強(qiáng)腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能。α-半乳糖誘發(fā)的小鼠亞急性衰老模型，灌服3%絞股藍(lán)浸膏（含生藥150%）混懸液，連服50日，可使明顯升高的白細(xì)胞總數(shù)、淋巴細(xì)胞的百分率降低至接近對(duì)照組；使降低的中性粒細(xì)胞百分率升高至接近對(duì)照組；模型組胸腺萎縮，脾重增加，用藥后胸腺指數(shù)恢復(fù)，并超過(guò)對(duì)照組，脾指數(shù)也恢復(fù)正常；模型組血清溶菌酶含量顯著降低，提示機(jī)體抗感染力下降，服藥組溶菌酶含量顯著增加并超過(guò)對(duì)照組。小鼠灌服GPs60mg/kg或100mg/kg，連服7日可明顯提高外周血白細(xì)胞數(shù)，并增強(qiáng)其吞噬酵母多糖時(shí)的化學(xué)發(fā)光峰值，同時(shí)發(fā)光指數(shù)（發(fā)光峰值/白細(xì)胞數(shù)）也明顯提高：對(duì)醋酸潑尼松誘發(fā)免疫抑制的小鼠灌服GPs80mg/kg或120mg/kg，連服7日，白細(xì)胞數(shù)、發(fā)光峰值和發(fā)光指數(shù)的提高更為顯著，提示GPs不僅能升高正常動(dòng)物白細(xì)胞數(shù)，而且能使一些白細(xì)胞數(shù)低下的動(dòng)物白細(xì)胞數(shù)回升，增強(qiáng)正?；蚬δ艿拖碌陌准?xì)胞吞噬功能。另有報(bào)道大鼠口服含絞股藍(lán)煎劑的飼料20g/kg，連服15日，對(duì)肺巨噬細(xì)胞吞噬功能有明顯抑制作用。
1.2.對(duì)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化和白介素-2（IL-2）分泌的影響：絞股藍(lán)水煎醇沉水提物10μml、100μg/ml及1000μg/ml時(shí)，均可提高刀豆球蛋白A（ConA）及脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的小鼠脾臟和淋巴細(xì)胞的增殖反應(yīng)。GPs10-200μg/ml能刺激大鼠和小鼠脾淋巴細(xì)胞自發(fā)性[3H]胸腺嘧啶核苷（H3-TdR）摻入，與次亞適量ConA配伍，可協(xié)同刺激小鼠脾淋巴細(xì)胞摻入；在體外，還能刺激大鼠脾淋巴細(xì)胞自發(fā)分泌IL-2。另有報(bào)道，GPs小劑量2.5-20μg/ml促進(jìn)小鼠脾臟T和B淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化，并提高DNA多聚酶Ⅱ活性，促進(jìn)淋巴細(xì)胞DNA合成，但大劑量GPs（＞40g/ml）則呈相反作用，GPs40μg/ml、80μg/ml對(duì)ConA、LPS和植物血凝素（PHA）誘發(fā)的小鼠脾細(xì)胞增殖反應(yīng)有明顯促進(jìn)作用；也增強(qiáng)大鼠脾細(xì)胞IL-2的分泌。正常小鼠皮下注射GPs10mg/或30mg/kg，連續(xù)7天，對(duì)ConA和LPS誘導(dǎo)的脾臟T和B淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)均有增強(qiáng)作用，以10mg/kg組作用更顯著，還可提高脾細(xì)胞IL-2的生成量，以30mg/kg組作用更明顯。對(duì)環(huán)磷酰胺所致免疫功能低下小鼠，皮下注射GPs10mg/kg或20mg/kg，連續(xù)7天，對(duì)上述三項(xiàng)指標(biāo)均明顯增高，但I(xiàn)L-2的增高出現(xiàn)最早，T細(xì)胞增殖反應(yīng)增強(qiáng)出現(xiàn)較晚。20mg/kg組作用更顯著?？偟目磥?lái)，GPs對(duì)免疫功能低下小鼠的作用更顯著。大鼠腹腔注射GPs10mg/kg或20mg/kg，連續(xù)7天，脾細(xì)胞對(duì)ConA誘導(dǎo)的增殖反應(yīng)明顯增強(qiáng)，以10mg/kg組更為顯著。同時(shí)以高效液相色譜檢測(cè)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，結(jié)果表明，下丘腦去甲腎上腺素（NE）含量下降，脾臟亦明顯降低，與脾細(xì)胞增殖反應(yīng)呈負(fù)相關(guān)；此外，血漿皮質(zhì)酮水平亦下降。結(jié)果提示，GPs對(duì)免疫反應(yīng)的影響，與作用于神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，進(jìn)而發(fā)揮免疫增強(qiáng)作用具有密切關(guān)系。GPs10-80μg/ml可協(xié)同ConA使正常小鼠脾細(xì)胞產(chǎn)生之IL-2明顯提高；正常小鼠腹腔注射GPs100-200μg/kg，連續(xù)8天，亦可協(xié)同Cond使脾細(xì)胞產(chǎn)生IL-2明顯提高；大黃誘發(fā)的小鼠脾虛模型，IL-2活性比正常小鼠明顯降低，GPs在體外、體內(nèi)均可協(xié)同ConA，使低下的IL-2活性提高，并恢復(fù)至接近正常水平。在體外，GPs10μg/ml對(duì)PHA誘發(fā)的老年人淋已細(xì)胞增殖反應(yīng)有顯著增強(qiáng)作用，濃度再增加或降低則反有抑制作用，認(rèn)為GPs有雙相調(diào)節(jié)作用，老年人淋巴細(xì)胞對(duì)PHA誘發(fā)的增殖反應(yīng)，其敏感性較青年人淋巴細(xì)胞低，當(dāng)淋巴細(xì)胞對(duì)PHA增殖反應(yīng)較低時(shí)，GPs有增強(qiáng)作用，而當(dāng)淋巴細(xì)胞對(duì)PHA增殖反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，GPs則為抑制作用。某些惡性腫瘤病人術(shù)后或放療后服絞股藍(lán)沖劑（每包含人參皂貳40mg），每服2包，每日3次，連服1月，對(duì)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化功能（3H-TdR摻入）有顯著加強(qiáng)作用，但I(xiàn)gG、IgM則明顯減少。
1.3.對(duì)體液免疫功能的影響：小鼠灌服絞股藍(lán)煎劑10g/kg或50g/kg，連服8天，可明顯提高血清中對(duì)綿羊紅細(xì)胞（SRBC）特異性抗體溶血素的含量。小鼠灌服絞股藍(lán)水煎醇沉水提物0.5g/kg、1.0g/kg或2.0g/kg，連服5天，對(duì)SRBC免疫小鼠能促進(jìn)脾臟抗體分泌細(xì)胞（PFC）的形成，2g/kg才能促進(jìn)溶血素的形成。小鼠灌服GPs100μg/kg，連服10天，對(duì)SRBC免疫小鼠溶血素水平呈雙相調(diào)節(jié)作用，對(duì)環(huán)磷酰胺引起的溶血素水平下降有明顯對(duì)抗作用，但未恢復(fù)至正常水平。另有報(bào)道小鼠灌服GPs400mg/kg，連服5天，對(duì)正常動(dòng)物SRBC誘發(fā)的溶血素?zé)o明顯影響，但對(duì)荷瘤（肉瘤180）小鼠或地塞米松誘發(fā)的免疫功能低下大鼠，SRBC產(chǎn)生的溶血素和PFC減少，灌服GPs均有顯著的保護(hù)作用。小鼠灌服GPs300mg/kg，連服7天，可顯著升高血清IgG含量，廣西另一地區(qū)所產(chǎn)絞股藍(lán)分離的GPs則使IgG和1gM含量均顯著升高。尚有報(bào)道，小鼠灌服絞股藍(lán)煎劑29g/kg，連服25天，可降低脾臟抗體形成細(xì)胞數(shù)，還可降低小鼠外周血抗SRBC抗體滴度。
1.4.對(duì)細(xì)胞免疫功能的影響：小鼠灌服絞股藍(lán)煎劑10g/kg、30g/kg，連服12天，對(duì)二硝基氯苯（DNCB）引起由T細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型皮膚超敏反應(yīng)有明顯增強(qiáng)作用。小鼠灌胃GPs200mg/kg或400mg/kg，連服10天，對(duì)環(huán)磷酰胺引起的E-玫瑰花形成率的降低有明顯對(duì)抗作用，可使其恢復(fù)至正常水平，灌服GPs50mg/kg，連服10天，對(duì)正常小鼠E-玫瑰花形成率呈雙相調(diào)節(jié)作用。荷瘤（肉瘤180）小鼠灌服GPg100mg/kg，連服12天，地塞米松誘發(fā)兔疫功能低下大鼠灌服GPs150mg/kg或300mg/kg，連服15天，對(duì)SRBC免疫的脾細(xì)胞中特異玫瑰花形成細(xì)胞的減少有明顯的保護(hù)作用。α-半乳糖造成的亞急性衰老模型小鼠灌服3%絞股藍(lán)浸膏混懸液0.5ml/鼠，連服50天，可使外周血降低的淋巴細(xì)胞α-醋酸萘酯酶（ANAE）陽(yáng)性率顯著提高，也使減小的DNCB所致皮膚遲發(fā)型超敏反應(yīng)明顯增強(qiáng)。但小鼠灌服GPs300mg/kg連服7天，對(duì)心肌移植排異反應(yīng)未見(jiàn)明顯影響。應(yīng)用McAb-A-E玫瑰花試驗(yàn)（直接法），對(duì)風(fēng)濕性心臟病及先夭性心臟病體外循環(huán)手術(shù)病人的外周血單個(gè)核細(xì)胞進(jìn)行研究，結(jié)果表明，應(yīng)激（麻醉、手術(shù)、體外循環(huán)）時(shí)，T細(xì)胞及其亞群CD3+、CD4+細(xì)胞降低，而CD8+細(xì)胞增高，B+細(xì)胞也降低，差異極顯著。在體外經(jīng)GPs作用后，降低的CD3+、CD4+細(xì)胞及B+細(xì)胞均顯著升高，而升高的CD8+細(xì)胞則明顯降低，提示GP8具有抗應(yīng)激作用，對(duì)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的免疫抑制有調(diào)節(jié)作用。
1.5對(duì)自然殺傷細(xì)胞（NK）的影響：GPs100μg/ml、200μg/ml時(shí)對(duì)人外周血NK細(xì)胞活性有加強(qiáng)作用，但400μg/ml時(shí)則反有抑制作用。小鼠灌胃GPs400mg/kg，連服12天，對(duì)環(huán)磷酰胺所致脾NK細(xì)胞活性降低有顯著拮抗作用。
2.抗腫瘤作用：
2.1.小鼠灌服GPs50mg/kg，連服7天，對(duì)小鼠肉瘤（S180）可抑制瘤大小40%。小鼠灌服絞股藍(lán)煎劑1g/kg、2g/kg，連服10-12天，對(duì)S180組織勻漿接種于小鼠右腋下的腫瘤生長(zhǎng)有明顯抑制作用，抑制率分別達(dá)28.9%和38.1%；對(duì)S180插塊移植的腫瘤生長(zhǎng)，抑制作用較弱，7.5g/kg時(shí)才有明顯抑制作用。對(duì)腹腔接種白血病L615瘤株小鼠，灌服2g/kg，連服7天，對(duì)勻漿法接種者生命延長(zhǎng)率為37.4%（P＜0.05），對(duì)插塊法接種者生命延長(zhǎng)率可達(dá)66.6%（P＜0.01），增加劑量至7.5g/kg時(shí)，生命延長(zhǎng)率不僅不增加，反而減小至29.6%。灌服煎劑1-2g/kg，對(duì)小鼠移植性肝癌無(wú)明顯抑制作用。腹腔接種S180小鼠灌胃GPs3mg/鼠，連服7天，可使每1ml腹水中瘤細(xì)胞數(shù)明顯低于對(duì)照組，處于分裂中的細(xì)胞也明顯減少，給藥組處于DNA合成前期（G1期）細(xì)胞的百分率明顯高于對(duì)照組，而處于DNA合成后期（S期）細(xì)胞百分率則明顯低于對(duì)照組。提示GPs可明顯抑制瘤細(xì)胞DNA合成。GPs對(duì)S180小鼠可明顯增加脾臟系數(shù)，但對(duì)胸腺系數(shù)無(wú)明顯影響，外周血中細(xì)胞總數(shù)、TH細(xì)胞、B細(xì)胞總數(shù)、IgM、IgG均明顯高于對(duì)照組。提示GPs不僅能提高細(xì)胞免疫功能，也增強(qiáng)體液免疫。
2.2.GPs的抗腫瘤作用需要恰當(dāng)?shù)膭┝?，如小鼠灌服GPs10天，30mg/kg時(shí)，對(duì)S180抑瘤率達(dá)87.1%，300mg/kg時(shí)抑瘤率只有61.1%，600mg/kg時(shí)抑瘤率僅21.1%。在體外，GPs與S180細(xì)胞共同孵育5小時(shí)，取出用伊紅染色（染成紅色者為死亡細(xì)胞），GPs濃度為0.38%時(shí)，赤染率54%；濃度為0.55%時(shí)，赤染率為82.7%；濃度為0.75%時(shí)，赤染率為87.5%。提示GPs對(duì)S180細(xì)胞也有直接殺滅作用。艾氏腹水癌小鼠分別灌服絞股藍(lán)地上部分煎劑（NGP 1g/ml）和新鮮絞股藍(lán)愈傷組織加水搗碎后過(guò)濾（FGP，1g/ml）0.3ml/鼠，腹水型灌服15天，實(shí)體型灌服30天，對(duì)腹水型小鼠，NGP和FGP可使其生命延長(zhǎng)率分別達(dá)40.7%和46.6%；對(duì)實(shí)體型小鼠的抑瘤率分別達(dá)33.1%和36.2%。荷瘤（艾氏腹水癌）小鼠外周血酸性醋酸素酯酶（ANAE）陽(yáng)性細(xì)胞率，對(duì)植物血凝素（PHA）的非特異性轉(zhuǎn)化率均比正常小鼠低，服上述劑量FGA或NGP俏小鼠則明顯升高上述兩項(xiàng)指標(biāo)，應(yīng)用5-氟尿嘧啶或環(huán)磷酰胺的艾氏癌小鼠，脾淋巴細(xì)胞中ANAE陽(yáng)性率，對(duì)PHA的非特異性轉(zhuǎn)化以及NK細(xì)胞對(duì)艾氏癌細(xì)胞的毒性均降低，而服用FGP或NGP的小鼠，對(duì)上述三項(xiàng)指標(biāo)均顯著升高。
2.3.絞股藍(lán)水煎醇沉提取物5mg（生藥）/ml可使培養(yǎng)的人體肝癌細(xì)胞株SMMC-7721細(xì)胞變圓，胞膜變厚，且脫落呈懸浮狀。采用二乙基亞硝胺（DEN）致大鼠肝癌前病變的模型，如飼以含GPs飼料（飼料中GPs濃度1.5g/kg或0.48g/kg）共服14天，對(duì)DEN致肝癌的發(fā)生有抑制作用。GPs在體外1-10μg/ml時(shí)對(duì)肺癌細(xì)胞株A549、Calu1、592/9的抑制作用明顯強(qiáng)于宮頸癌Hela S3及結(jié)腸腺癌Colo205，而同樣濃度GPs對(duì)正常人混合淋巴細(xì)胞不但無(wú)抑制作用，卻有促進(jìn)細(xì)胞增殖的作用。絞股藍(lán)提取液［1.0g（生藥）/ml含皂甙6.44mg/ml，多糖10.697mg/ml］在1-20μl/ml時(shí)，對(duì)人大腸癌細(xì)胞（Hce8693）的DNA合成有抑制作用，且與劑量相關(guān)，但在較高濃度時(shí)，對(duì)正常成纖維細(xì)胞亦有抑制作用，濃度低于10μl/ml時(shí)，對(duì)大腸癌細(xì)胞有抑制作用，對(duì)正常成纖維細(xì)胞無(wú)不良影響。凡是在達(dá)瑪烷型骨架上的C20或C21上有游離羥基的皂甙，對(duì)培養(yǎng)的肺癌、子宮癌、黑色素腫瘤細(xì)胞均有抑制效果，而對(duì)正常細(xì)胞的增殖則無(wú)不良影響。
3.延緩衰老作用：絞股藍(lán)能明顯延長(zhǎng)細(xì)胞培養(yǎng)的傳代代數(shù)。以人皮膚細(xì)胞作體外培養(yǎng)，加GPs200μg/ml的培養(yǎng)液可使細(xì)胞傳至27代，而對(duì)照組僅能傳至22代。以人胎肺二倍體纖維細(xì)胞傳代培養(yǎng)也獲類似結(jié)果，對(duì)照組傳至51代，GPs組可傳至59代。0.5%和1.0%絞股藍(lán)浸膏水溶液給羽化家蠅飲用，可使雌雄家蠅半數(shù)存活時(shí)間、平均壽命和最高壽命均有延長(zhǎng)作用，1%絞股藍(lán)組還能使家蠅腦內(nèi)超氧化物歧化酶（SOD）活性顯著升高，丙二醛（MDA）含量顯著降低。含0.5%和1%絞股藍(lán)浸膏的果蠅培養(yǎng)基對(duì)雄果蠅平均壽命分別延長(zhǎng)11.8%和12.2%；0.25%濃度對(duì)雌雄蠅平均壽命分別延長(zhǎng)18.5%及24.1%。0.5%絞股藍(lán)浸膏在孵育期的卵開(kāi)始給藥，其平均壽命比成蟲(chóng)（30d齡）開(kāi)始給藥有明顯延長(zhǎng)，延長(zhǎng)百分率前者為53.3%（雄性）、46.1%（雌性），后者為14.4%（雄性）9.7%（雌性），絞股藍(lán)提取物能促進(jìn)果蠅幼蟲(chóng)的生長(zhǎng)發(fā)育，但對(duì)果蠅的性活力未見(jiàn)影響。5月齡小鼠采用含絞股藍(lán)煎劑飼料（2.5g基礎(chǔ)飼料含0.1g生藥）飼養(yǎng)4個(gè)月，存活50%， 對(duì)照組存活0%，喂飼2個(gè)月即可提高小鼠SOD活性。d-半乳糖誘發(fā)的小鼠亞急性衰老模型，如同時(shí)每日腹腔注射絞股藍(lán)浸膏混懸液15mg/鼠，共40天，可顯著對(duì)抗衰老模型小鼠學(xué)習(xí)主動(dòng)逃避反應(yīng)能力的下降、腦內(nèi)單胺氧化酶（MAO-B）活力的異常升高及腦脂褐質(zhì)的增集，使衰老模型小鼠萎縮的胸腺恢復(fù)到正常水平，增大的脾臟也恢復(fù)到正常水平。幼小鼠喂食含絞股藍(lán)水提物干浸膏飼料200mg/kg，共3個(gè)月，可使腦、心組織中脂褐質(zhì)含量減少，肝臟中脂褐質(zhì)含量雖與對(duì)照組無(wú)顯著差異，但也比對(duì)照組低。老年大鼠喂飼含0.5%和0.25%絞股藍(lán)水提物干浸膏2.5個(gè)月，對(duì)心、肝、腦組織過(guò)氧化脂質(zhì)（LPO）有明顯降低作用，0.5%濃度組對(duì)血清和肝臟總膽固醇、三酰甘油都有明顯降低作用。在體外，250μg/1.5ml和500μg/1.5ml濃度時(shí)對(duì)大鼠心、腦、肝組織LPO含量均有顯著降低作用。小鼠灌服GPs80mg/kg，2個(gè)月，血漿、肝和腦中LPO含量均顯著降低，且可提高肝和腦中SOD活性，亦可降低小鼠皮膚羥脯氨酸含量，提示GPs有抗氧化和延緩衰老作用。
4.對(duì)脂質(zhì)代謝的影響：
4.1.攝取高糖高脂飼料誘發(fā)高脂血癥大鼠，血清中性脂肪顯著升高，血中LPO上升，如服GPs500mg/kg、100mg/kg（混于飼料中服用）7星期，則血清中性脂肪、總膽固醇水平顯著下降，肝中LPO的上升被抑制。實(shí)驗(yàn)性高脂血癥家兔灌服GPsl00mg/kg共4星期，能明顯對(duì)抗血清總膽固醇（TC）升高，對(duì)三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白膽固醇（HDLc）影響似乎不大，HDL有抗動(dòng)脈粥樣硬化（As）因子之稱，由于HDLc隨TC水平升高而增加，故以其絕對(duì)值來(lái)比較意義不大，目前主張用AsI（動(dòng)脈粥樣硬化指數(shù)）＝［（TC-HDLc）/HDLc］或HDLc/TC來(lái)衡量個(gè)體As的易罹性，計(jì)算表明，GPs能明顯降低AsI，提高HDLc/TC，無(wú)疑對(duì)預(yù)防As有積極意義。As斑塊中膽固醇主要低密度脂蛋白（LDL）大分子形式沉積于動(dòng)脈壁，誘發(fā)管壁平滑肌細(xì)胞增生，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，計(jì)算表明，GPs能明顯降低LDL水平，對(duì)預(yù)防As具有良好作用。
4.2.高脂血癥兔血清LPO與心肌脂褐質(zhì)（Lf）含量均明顯高于正常兔，GPs能明顯降低血清LPO和心肌Lf，表明GPs還具有抗氧自由基、保護(hù)血管內(nèi)膜的作用。高脂血癥大鼠灌服GPsl00mg/kg、300mg/kg共15天，可使血TC、TG、LDL降低，HDL/LDC比值顯著升高。小鼠以飲水方式給GPs300mg/kg共4個(gè)月，能抑制或（和）清除心肌Lf的形成。腹腔注射鮮蛋黃乳液引起的高脂血癥小鼠，灌服GPs200mg/kg7天， 可明顯降低血TC濃度；高脂飼料產(chǎn)生的高脂血癥大鼠，灌服GPs200mg/kg7天，能顯著降低TC、LDL和極低密度脂蛋白（VLDL）含量，升高HDL和HDL/LDL比值。
4.3.高脂血癥患者服用GPs亦可降低血TC、TG、LDLc。另有報(bào)道高脂血癥患者服GPs40mg，每日3次，共30天，能明顯降低血清載脂蛋白（apoB100）及脂蛋白（LP（a）的含量，認(rèn)為對(duì)提高全身組織的供血，防止動(dòng)脈粥樣硬化有重要意義，而對(duì)血清HDLc、LDLc、VLDLc及TC、TG的含量無(wú)明顯影響。小鼠自由飲用絞股藍(lán)醇提物13天，不僅能提高肝臟SOD活力，同時(shí)也增強(qiáng)了SOD耐熱、耐酸性能，起了保護(hù)SOD的作用。在體外，GPs對(duì)老年大鼠肝勻漿LPO生成有明顯抑制作用，大鼠灌胃GPs0.25g/kg 8天，置于臭氧柜中（臭氧損傷的自由基模型）并繼續(xù)給藥10天，可使肝臟和血漿LPO含量明顯低于對(duì)照，紅細(xì)胞SOD活力也明顯高于對(duì)照組。老年大鼠（26個(gè)月齡）飲水服用GPs 0.05g/kg 80天，也能明顯降低肝臟LPO含量，增強(qiáng)紅細(xì)胞SOD活力。
4.4.在體外，GPs 2.5-160μg/ml時(shí)，對(duì)Fe2+ -半胱氨酸、維生素 C-NADPH和四氯化碳誘發(fā)的大鼠肝微粒體MDA生成以及自發(fā)性MDA生成均有抑制作用，且呈量效關(guān)系。按等劑量比較，GPs的療效明顯高于人參總皂甙。Fe2+ -半胱氨酸引起的損傷使大鼠肝微粒體、線粒體膜微粘度明顯增大，表示膜流動(dòng)性降低，如同時(shí)加入 GPs2.5-160μg/ml可對(duì)抗其膜流動(dòng)性的下降，但對(duì)未受損傷的正常肝微粒體、線粒體膜流動(dòng)性無(wú)影響。用黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶（X-XOD）系統(tǒng)誘發(fā)豚鼠心乳頭肌氧自由基損傷，在X-XOD作用下，乳頭肌收縮力先升高后降低，功能不應(yīng)期縮短，興奮性提高，腎上腺素誘發(fā)的自律性增加，心肌中SOD活性降低，而MDA含量升高。如先給GPs50μg/ml，再給X-XOD，則乳頭肌收縮高峰推遲，并抑制其負(fù)性肌力作用，同時(shí)，逆轉(zhuǎn)X-XOD所致的乳頭肌不應(yīng)期、興奮性與自律性的改變，心肌組織中MDA含量得以恢復(fù)。提示GPs對(duì)豚鼠心肌的氧化損傷有保護(hù)作用。電解Kreb液產(chǎn)生氧自由基（OFR），可使乙酰膽堿（Ach）誘發(fā)的兔主動(dòng)脈血管環(huán)舒張百分率明顯減低，GPs25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml均可保護(hù)血管內(nèi)皮免受OFR損傷，GPs50μg/ml的作用能被吲哚美辛（INDO）阻斷，X-XOD也使血管環(huán)舒張功能降低，GPs50μg/ml可對(duì)抗X-XOD的損傷作用。美藍(lán)（Mb）也可損傷血管環(huán)舒張功能。GPs100μg/ml也能對(duì)抗Mb的作用。血管內(nèi)皮能釋放前列環(huán)素（PGI2）和內(nèi)皮衍生松弛因子（EDRF）等調(diào)節(jié)血管張力和增強(qiáng)自身抗損傷能力。
4.5.OFR所致血管舒張能力降低與內(nèi)皮釋放EDRF減少有關(guān)，GPs能對(duì)抗因Mb抑制EDRF所致血管舒張功能降低，提示GPs可能保護(hù)EDRF活性。GPs的作用可被INDO阻斷，間接表明GPs作用可能通過(guò)促進(jìn)組織釋放PGI2進(jìn)而抗膜脂質(zhì)過(guò)氧化有關(guān)。
4.6.GPs可減少人中性白細(xì)胞內(nèi)超氧陰離子和過(guò)氧化氫含量；對(duì)人單核細(xì)胞和鼠巨噬細(xì)胞，GPs可減少酵母多糖觸發(fā)的化學(xué)發(fā)光性氧化爆發(fā)；對(duì)于Fe2+ -半胱氨酸、抗壞血酸-NADPH或過(guò)氧化氫在肝微粒體和血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的LPO增加，GPs可抑制這一作用，由于氧化損傷而減少了的肝微粒體和線粒體的膜流動(dòng)性，GPs可逆轉(zhuǎn)，增加血管內(nèi)皮細(xì)胞線粒體酶活性，減少這些細(xì)胞內(nèi)乳酸脫氫酶的泄漏，提示GPs可保護(hù)生物膜免受氧化損傷，GPs的這些廣泛的抗氧化效果對(duì)多種疾病如動(dòng)脈粥樣硬化、肝病和炎癥的預(yù)防和治療均可有一定價(jià)值。有人指出脂質(zhì)過(guò)氧化作用可使脂質(zhì)含量較高的生物膜組成發(fā)生變化，且使DNA、RNA結(jié)構(gòu)受到損害，引起蛋白質(zhì)分子的交聯(lián)，導(dǎo)致細(xì)胞的衰老，因而LPO與老年相關(guān)已成為引人注目的問(wèn)題，絞股藍(lán)顯著降低LPO的作用值得重視，其機(jī)制則有待闡明。
4.7.絞股藍(lán)能抑制脂肪細(xì)胞產(chǎn)生游離脂肪酸及合成中性脂肪。用大鼠附睪的脂肪組織制備脂肪細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，在培養(yǎng)液中加入ACTH或腎上腺素可使脂肪細(xì)胞分解而產(chǎn)生游離脂肪酸，如同時(shí)添加GPs則減少游離脂肪酸的生成量達(dá)28%左右。以脂肪細(xì)胞和示蹤化合物14C-葡萄糖在37℃共同培育30分鐘，測(cè)定脂肪細(xì)胞的每分鐘脈沖數(shù)（CPM）作為葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞合成為中性脂肪的指標(biāo)，培養(yǎng)液添加GPs后，每克脂肪細(xì)胞測(cè)得的CPM數(shù)僅為未加GPs組的50%左右。提示絞股藍(lán)有可能成為新的脂質(zhì)代謝調(diào)節(jié)藥物。
5.對(duì)心血管系統(tǒng)的作用：
5.1.GPs低濃度對(duì)離體蛙心有興奮作用，2.4mg/ml時(shí)作用最強(qiáng)，4mg/ml時(shí)則呈抑制作用。麻醉兔靜注GPs8mg/kg，可使血壓明顯升高，16mg/kg時(shí)則使血壓明顯降低，且對(duì)垂體后葉素導(dǎo)致的心肌缺血（T波高聳及S-T段下移）有明顯對(duì)抗作用。麻醉開(kāi)胸犬靜注GPs5mg/kg或10mg/kg，能明顯降低犬血壓和總外周阻力、腦血管與冠狀血管阻力，增加冠脈流量，減慢心率，使心臟張力-時(shí)間指數(shù)下降（間接反映心肌氧耗量降低），對(duì)心肌收縮性能和心臟泵血功能無(wú)明顯影響，比等量人參總皂甙的作用略強(qiáng)。靜注GPs1mg/kg則可提高收縮壓及舒張壓，明顯提高心肌的收縮及舒張性能，增強(qiáng)心肌收縮力。在左室收縮速度加快的同時(shí)，外周阻力并不增加，從而提高了心臟的每分輸出量。提示GPs對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷有保護(hù)作用，作用機(jī)制與抗氧化作用有關(guān)。離體大鼠心臟灌流，停灌30分鐘，再灌20分鐘，GPs3Oμg/ml和50μg/ml可顯著降低不可逆室顫發(fā)生率，50μg/ml時(shí)可顯著抑制心肌乳酸脫氫酶（LDH）釋放。GPs還可顯著提高缺血再灌心肌SOD活性，明顯降低MDA水平，對(duì)心肌缺血再灌損傷具保護(hù)作用。結(jié)扎冠脈引起急性心肌梗死大鼠，于結(jié)扎前30分鐘及結(jié)扎后立即腹腔注射GPs25mg/kg，可使缺血24小時(shí)的心肌梗死范圍顯著縮小，并使缺血6小時(shí)及10小時(shí)大鼠血清磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）明顯降低，使缺血后30分鐘時(shí)缺血邊緣區(qū)心肌超微結(jié)構(gòu)損傷明顯減輕。
5.2.在體外，GPs50μg/ml、100μg/ml及200μg/ml能減輕大鼠培養(yǎng)心肌細(xì)胞缺糖缺氧性損傷，抑制缺氧缺糖6小時(shí)心肌細(xì)胞CPK和LDH的釋放。麻醉大鼠靜注GPs10mg/kg或25mg/kg，30分工內(nèi)對(duì)心率、血壓、左室收縮壓和舒張壓、左室壓力變化最大值、心指數(shù)等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)均無(wú)明顯變化。結(jié)扎左冠脈產(chǎn)生心肌梗死的家兔，術(shù)前30分鐘腹腔注射GPs100mg/kg可降低∑ST（胸導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段抬高總毫伏數(shù)）和NST（ST段升高的心電圖數(shù)），統(tǒng)計(jì)學(xué)無(wú)顯著差異，而人參總皂甙（GS）50mg/kg即有顯著降低作用；GPs100mg/kg能顯著降低梗死后血清游離脂肪酸（FFA）的升高，顯著縮小心肌梗死范圍，但比GS作用弱。結(jié)扎冠脈左室支產(chǎn)生心肌梗死的大鼠，術(shù)前腹腔注射100mg/kg，GPs和FGNG（非人參皂甙部分）均能明顯抑制梗死后心肌MDA的升高（P＜0.01），F(xiàn)GNG還能使梗死后降低的SOD活性明顯升高，GPs和Gs也有使SOD活性升高的趨勢(shì)，梗死引起的心肌CPK活性降低，GS使之明顯升高，GPs和GS也可使之升高，但在統(tǒng)計(jì)學(xué)上接近顯著性。GPs對(duì)家兔內(nèi)毒素休克還有明顯抗休克和預(yù)防繼發(fā)性彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。腹腔注射GPs40mg/kg，可明顯延長(zhǎng)利多卡因中毒小鼠存活時(shí)間，大鼠腹腔注射GPs80mg/kg可明顯增加對(duì)利多卡因的耐受量。在體外，GPs2μg/ml能明顯延長(zhǎng)離體豚鼠心房功能性不應(yīng)期（FRP），0.01-1μg/ml時(shí)可濃度依賴性降低離體豚鼠右心房自律性，對(duì)心房肌收縮性無(wú)明顯影響。麻醉貓靜注GPs50mg/kg，血壓下降40.7%，維持30分鐘以上，心率無(wú)變化，脈壓差增大，鹽酸普萘洛爾（心得安）不阻斷其降壓作用。
6.對(duì)血凝和血小板聚集的影響：
6.1.在體外，GPs0.25-1.00mg/ml時(shí)對(duì)花生四烯酸（AA）誘導(dǎo)的兔血小板聚集有促進(jìn)血小板解聚作用，對(duì)膠原誘導(dǎo)的血小板聚集，可使聚集曲線的坡度逐漸變小，潛伏期逐漸延長(zhǎng)，說(shuō)明可減慢血小板聚集的速度。家兔靜注GPs40mg/kg，對(duì)ADP、AA和膠原誘導(dǎo)的血小板聚集有明顯抑制作用，持續(xù)約60分鐘，5分鐘時(shí)抑制作用最強(qiáng)。在體外，GPs在抑制血小板聚集的濃度時(shí)，能明顯抑制膠原誘導(dǎo)的血小板5-羥色胺（5-HT）的釋放，并能升高血小板懸液中cAMP水平，且效應(yīng)與劑量相關(guān)。大鼠皮下注射GPs50mg/kg，對(duì)血小板血栓（動(dòng)脈血栓，主要由血小板激活所致）和靜脈血栓（主要是凝血系統(tǒng)激活所致）均有抑制作用。
6.2.在體外，GPs 0.25-1.00mg/ml對(duì)血小板中血栓烷B2（TXB2）和主動(dòng)脈中-6-酮-前列腺素F1α.（6-keto-PGF1α）的生成均有抑制作用。IC50分別為1.03mg/ml和1.15mg/ml，表明GPs可抑制AA代謝，可能是抑制血小板聚集和實(shí)驗(yàn)性血栓形成的機(jī)制之一。在體外，絞股藍(lán)水煎醇沉提取物0.25-2g/L明顯抑制AA誘導(dǎo)的兔血小板聚集和TXB2釋放，抑制TXB2釋放的IC50為0.28mg/ml。兔靜注提取物35mg/kg后10分鐘和20分鐘時(shí)，AA誘導(dǎo)的血小板聚集明顯抑制，10-40分鐘期間，血小板釋放量TXB2明顯減少。0.25-4mg/ml在體外對(duì)兔胸主動(dòng)脈釋放6-keto-PGF1α無(wú)影響，表明提取物對(duì)降低TXA2/前列環(huán)素比值有較好作用。用人血進(jìn)行的體外試驗(yàn)表明，絞股藍(lán)煎劑0.25mg/ml能明顯抑制ADP、復(fù)合誘導(dǎo)劑（由ADP、腎上腺素和酸性粘多糖等量組成）誘導(dǎo)的血小板1分鐘和5分鐘最大聚集率，并促進(jìn)解聚發(fā)生，還對(duì)體外血栓形成具有顯著抑制作用。煎劑與貧血小板血漿混合后，尚能抑制多種凝血因子活性，使白陶土部分凝血活酶時(shí)間（KPTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、凝血酶時(shí)間（TT）、蘄蛇毒時(shí)間（AT）、聵蛇毒復(fù)鈣時(shí)間（RVV-RT）、蝰蛇毒磷脂時(shí)間（RVV-CT）等凝血試驗(yàn)時(shí)間延長(zhǎng)。此外，并有加速紅細(xì)胞電泳速度的作用。表明該藥是一種具有抑制血小板功能、凝血功能及紅細(xì)胞聚集性等多個(gè)環(huán)節(jié)的抗血栓形成藥物。蝰蛇毒能激活X因子引起凝血，RVV-CT測(cè)定需要外源性磷脂存在，RVV-CT測(cè)定則依賴患者自身血小板上血小板因子（PE3）的活力，本品對(duì)RVV-RT的延長(zhǎng)明顯超過(guò)對(duì)RVV-CT的作用，反映該藥尚能抑制PF3活性。小鼠灌服GPs250mg/kg、500mg/kg，連服6天，對(duì)環(huán)磷酰胺產(chǎn)生的白細(xì)胞減少有非常顯著的升高作用。對(duì)60鈷照射小鼠亦有升高白細(xì)胞作用，但對(duì)正常小鼠白細(xì)胞數(shù)則無(wú)明顯影響。
7.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：小鼠腹腔注射絞股藍(lán)提取物100mg/kg、200mg/kg，可明顯延長(zhǎng)戊巴比妥鈉睡眠時(shí)間。小鼠灌服絞股藍(lán)浸膏（含GPs約20%）450mg/kg可明顯減少小鼠的自發(fā)活動(dòng)。表明絞股藍(lán)或所含GPs有明顯鎮(zhèn)靜作用。小鼠灌服浸膏450mg/kg，用熱板法證明有顯著鎮(zhèn)痛作用，對(duì)正常小鼠體溫則有短時(shí)升高作用，并有明顯增強(qiáng)小鼠常壓耐缺氧作用，小鼠游泳試驗(yàn)有顯著抗疲勞作用，還有顯著耐高溫作用。小鼠灌服GPsl50mg/kg，連服3日，可明顯延長(zhǎng)游泳時(shí)間，亦能明顯延長(zhǎng)小鼠爬桿時(shí)間，腹腔注射GPs200mg/kg能明顯延長(zhǎng)耐缺氧時(shí)間。大鼠長(zhǎng)時(shí)間游泳后血糖水平和肌糖原含量均明顯降低，灌服絞股藍(lán)提取物200mg/kg共14日，能使長(zhǎng)時(shí)間游泳大鼠保持較高血糖水平，減少肌糖原損耗，這可能是絞股藍(lán)抗疲勞的重要原因。GPs還可減少肌注麥司卡林引起小鼠后肢的搔撓數(shù)，減少腹腔注射醋酸引起小鼠的扭體數(shù)，亦表明GPs的鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛作用。小鼠皮下注射絞股藍(lán)三種提取物（水、20%乙醇和95%乙醇提取物）3.0g/kg，連續(xù)4-5日，均可改善樟柳堿引起的記憶獲得障礙；絞股藍(lán)20%乙醇提取物對(duì)蛋白合成抑制劑（環(huán)己酰亞胺、氯霉素）造成的記憶鞏固不良以及20%乙醇引起的記憶再現(xiàn)障礙均有拮抗作用。小鼠腹腔注射利血平0.25mg/kg共5日，可使體重、體溫、自發(fā)活動(dòng)均明顯下降，并引起臉下垂、弓背彎曲、腹瀉、體毛無(wú)光澤等，灌服GPs50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg，連服10日，可明顯改善利血平引起的體重、體溫和自發(fā)活動(dòng)降低，同時(shí)使腹瀉、瞼下垂、弓背彎曲、體毛無(wú)光澤有所改善。GPs可改善利血平對(duì)中樞單胺遞質(zhì)的耗竭作用，但GPs本身對(duì)正常小鼠腦內(nèi)單胺遞質(zhì)及部分代謝產(chǎn)物影響不明顯，也不引起明顯的體征改變。 大鼠腦缺血再灌流損傷模型的腦系數(shù)（腦重/體重）高于對(duì)照組，如在缺血前15分鐘腹腔注射GPsl00mg/kg，則可使腦系數(shù)、腦含水量、腦組織MDA含量均降低，表明GPs對(duì)大鼠缺血再灌注損傷有明顯保護(hù)作用。家兔關(guān)閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈，同時(shí)低壓低灌造成急性不完全性腦缺血，靜注GPs50mg/kg可明顯改善腦缺血60分鐘后腦電圖變化，降低腦靜脈血中乳酸脫氫酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）活性，改善缺血后腦組織形態(tài)學(xué)變化，提示GPs對(duì)腦缺血有保護(hù)作用。
8.其他作用：大鼠腹腔注射GPsl0mg/kg共10日?？煞乐沟厝姿梢鸬哪I上腺和胸腺萎縮以及血漿皮質(zhì)醇含量的減少。小鼠灌服GPs70mg/kg、350mg/kg，共6日亦可防止地塞米松引起的腎上腺萎縮，且能使升高的腎上腺維生素C含量降低。提示GPs可試用于抗糖皮質(zhì)激素副作用的藥物。小鼠灌胃絞股藍(lán)提取物20日，能明顯增加雄鼠睪丸、精囊、前列腺和雌鼠子官的重量，提示其具有雄性和雌性激素樣作用。 大鼠皮下注射GPs50mg/kg共6日，能明顯抑制四氯化碳引起的血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）活力的升高，病理切片顯示肝細(xì)胞空泡變性、炎性浸潤(rùn)、壞死等均明顯好轉(zhuǎn)。切除70%肝的大鼠，手術(shù)當(dāng)日下午及次日共給GPs2次，可使殘留肝臟的核分裂相數(shù)目明顯增多，肝再生明顯高于對(duì)照組，表明對(duì)肝細(xì)胞有促進(jìn)再生的作用。小鼠灌胃絞股藍(lán)提取物100mg/kg、200mg/kg，連續(xù)3日，對(duì)四氧嘧啶糖尿病模型有明顯降血糖作用；并能明顯改善老年大鼠血糖耐量的降低。 GPsl00mg/kg預(yù)處理，對(duì)水浸大鼠造成的應(yīng)激性胃潰瘍，有明顯保護(hù)作用。GPsl00mg/kg連續(xù)5日，對(duì)大鼠醋酸誘發(fā)的胃潰瘍有治療作用。胃、十二指腸潰瘍患者每日服GPsl00-200mg，2-3個(gè)月，X線和內(nèi)窺鏡檢發(fā)現(xiàn)患者的潰瘍愈合或顯著改善。高糖高脂誘發(fā)的大鼠高脂血癥常伴發(fā)肝損傷，使血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶上升，GPs100mg/kg、500mg/kg加入飼料中服用7星期，可使升高的ALT明顯下降，提示GPs有保肝作用。但小鼠灌服GPs250mg/kg、500mg/kg，上下午各1次，次日下午腹腔注射可致肝損傷的四氯化碳，第3日測(cè)ALT，結(jié)果GPs顯示無(wú)保肝作用。 小鼠灌服絞股藍(lán)煎劑10g/kg、30g/kg，連服7日，對(duì)局部應(yīng)用二甲苯引起的耳殼炎癥均有顯著抑制作用，也能明顯抑制腹腔注射醋酸所致毛細(xì)血管通透性增高。大鼠灌服5g/kg共7日可明顯抑制角叉菜膠引起的踝關(guān)節(jié)腫，但灌服15g/kg共7日，對(duì)踝關(guān)節(jié)腫雖有抑制但并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性。對(duì)大鼠棉球肉芽腫也有明顯抑制，但5g/kg和15g/kg抑制強(qiáng)度接近，無(wú)劑量依賴性。說(shuō)明絞股藍(lán)對(duì)滲出性炎癥和增殖性炎癥均有抑制作用。 小鼠灌服絞股藍(lán)煎劑0.06g/只、0.12g/只共10日，以姐妹染色單體互換為指標(biāo)，沒(méi)有致突變作用，能使環(huán)磷酰胺誘發(fā)的突變作用明顯降低。以環(huán)磷酰胺誘發(fā)小鼠微核、染色體畸變及精子畸變?yōu)橹笜?biāo)，GPs對(duì)之均有抗誘變作用。以阿的平、柔紅霉素、迭氮化鈉、絲裂霉素C分別作為沙門(mén)誘變菌株 TA97、TA98、TA100、TA102的誘變因子，以回變菌落數(shù)下降為指標(biāo)，GPs在體外能拮抗以上4種誘變因子的誘變作用，并有劑量效應(yīng)關(guān)系。（《中華本草》）

毒性

小鼠灌服絞股藍(lán)水提浸膏（GP）10，000mg/kg，72小時(shí)內(nèi)無(wú)死亡，腹腔注射GP的半數(shù)致死量為2862.5mg/kg。小鼠灌服絞股藍(lán)浸膏（含GPs約20%）的半數(shù)致死量為4.5g/kg，不同產(chǎn)地的絞股藍(lán)總甙Ⅰ和總甙Ⅱ給小鼠腹腔注射半數(shù)致死量分別為899.50-1051.32mg/kg和1743.25-2049.11mg/kg。另有報(bào)道，小鼠腹腔注射GPs的半數(shù)致死量為755mg/kg，口服無(wú)毒性。大鼠腹腔注射絞股藍(lán)粗提物半數(shù)致死量為1850mg/kg，經(jīng)口服用10g/kg未見(jiàn)毒性。每日喂服8g/kg，連續(xù)1個(gè)月，一般情況、體重增長(zhǎng)、進(jìn)食量、血、尿常規(guī)和病理組織學(xué)檢查均未發(fā)現(xiàn)異常。（《中華本草》）

道地性

秦藥

原標(biāo)題：絞股藍(lán)
詞條標(biāo)簽：絞股藍(lán)

  • 來(lái)源來(lái)源
  • 分布產(chǎn)地分布產(chǎn)地
  • 入藥部位入藥部位
  • 采收加工采收加工
  • 藥材性狀藥材性狀
  • 性味歸經(jīng)性味歸經(jīng)
  • 藥材功效藥材功效
  • 藥材主治藥材主治
  • 用法用量用法用量
  • 貯藏保存貯藏保存
  • 藥材鑒別藥材鑒別
  • 中藥炮制中藥炮制
  • 藥理作用藥理作用
  • 毒性毒性
  • 道地性道地性