1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：
1.1．對動物學(xué)習(xí)記憶的影響： 用小鼠跳臺法和大鼠操作式條件反應(yīng)-固定比率操作觀察了黨參20%乙醇提取物對學(xué)習(xí)記憶的影響，結(jié)果表明黨參可拮抗東莨菪堿造成的小鼠記憶獲得不良，改善亞硝酸鈉造成的小鼠記憶鞏固障礙及40%乙醇造成的小鼠記憶再現(xiàn)缺損，部分對抗東莨菪堿對大鼠固定比率操作的抑制。黨參進(jìn)一步分離的正丁醇部分可以重現(xiàn)上述作用。黨參正丁醇部分對M膽堿能受體無親和力，但可使中樞M膽堿受體密度顯著增高。但它既不能對抗東莨菪堿所致小鼠大腦皮層及海馬Ach含量的降低。其本身也不能提高皮層和海馬的Ach含量。這些結(jié)果提示黨參對學(xué)習(xí)記憶確有改善作用，膽堿能通路可能是其發(fā)生作用的一個(gè)重要方面。黨參煎劑，用Y水迷路法亦能增進(jìn)和改善小鼠學(xué)習(xí)記憶過程，并能改善樟柳堿引起的記憶獲得障礙的影響。
1.2.對自發(fā)活動的影響： 用MK一ANIEX活動記錄儀，同時(shí)記錄2只小鼠在4分鐘內(nèi)的自發(fā)活動數(shù)。黨參煎劑組：各組小鼠（n=22）分別用0.15、0.6g/10g及自來水灌胃，測定2小時(shí)后的自發(fā)活動數(shù)。結(jié)果黨參對小鼠自發(fā)活動有抑制作用。
1.3.黨參提取物對小鼠有協(xié)同小劑量氯丙嗪的鎮(zhèn)靜作用，但拮抗大劑量氯丙嗪的中樞抑制作用。黨參水提物能延長低劑量（30mg/kg）戊巴比妥鈉的小鼠睡眠時(shí)間，而醇提物則無此作用。但黨參水提物和醇提物，均能使給予大劑量戊巴比妥納小鼠的睡眠時(shí)間縮短。另外黨參提取物對印防己毒素和戊四氮有一定的拮抗作用，使小鼠的驚厥和死亡發(fā)生時(shí)間延長。但對士的寧無明顯的對抗作用。有報(bào)道黨參對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用主要是其中所含的黨參多糖。
1.4.黨參提取物對家兔腦電圖的影響： 在帶有埋藏電極的清醒家兔上，觀察黨參各部位提取物對皮層及皮層下腦電圖的影響。結(jié)果黨參各部位提取物對清醒家兔腦電圖并不都有作用。腦室給藥、部位Ⅱ、Ⅲ及水溶皂甙有作用。而靜脈給藥時(shí)，只有部位Ⅲ使清醒家兔腦電圖出現(xiàn)高幅慢波。該部位Ⅲ中所含的皂甙是脂溶性的。黨參部位提取物Ⅱ、Ⅲ及水溶性皂甙對下丘腦與海馬的影響似大于皮層。部位Ⅲ及人參皂甙能顯著地延長小鼠環(huán)己巴比妥的睡眠時(shí)間。
2.對心血管系統(tǒng)的作用：
2.1.對血液流變學(xué)的作用： 取健康家兔，分別給與黨參（水煎醇提制成1：1注射液）1ml/kg，對照用等量生理鹽水，30分鐘后測定血液流變學(xué)的各項(xiàng)指標(biāo)。結(jié)果：黨參組對體外血栓形成，用藥前后比較有明顯的抑制血栓形成（P＜0.005-0.001）。對血沉用藥前后無明顯改變，但紅細(xì)胞壓積用藥前后分別為38.01±3.98和34.21±4.87（p＜0.005）。紅細(xì)胞電泳、血漿比粘度等黨參組用藥前后均有顯著差異（p＜0．001）。
2.2.抗缺氧作用： 用水提醇沉法制得的黨參注射液（每1ml相當(dāng)生藥1g），對小白鼠用藥組腹腔注射0.2ml/10g常壓耐缺氧有明顯的對抗作用與腹腔注射生理鹽水0.2ml/10g比較，p＜0.001。對異丙腎上腺素耗氧量亦有明顯對抗作用，與鹽水對照組比較p＜0.05。對氰化物或亞硝酸鈉中毒，均有明顯延長小鼠存活時(shí)間p＜0.001。對結(jié)扎小鼠兩側(cè)頸總動脈存活時(shí)間，黨參組亦有十分顯著延長存活時(shí)間p＜0.001。
2.3.對家兔和大鼠實(shí)驗(yàn)性急性心肌缺血影響：采用預(yù)防性給藥和治療性給藥，觀察心電圖Ⅱ?qū)?lián)T波和S-T段的位移和心率的變化。結(jié)果表明，100%黨參注射液對垂體所致的急性心肌缺血有一定的保護(hù)作用。
2.4.對動物微循環(huán)障礙的影響： 取健康家兔20只，用羊水導(dǎo)致球結(jié)膜微循環(huán)障礙后，再分別用黨參和鹽水對照觀察微循環(huán)的恢復(fù)情況（每組各10只家兔）。結(jié)果用黨參后80%家兔在15分鐘時(shí)，微循環(huán)已恢復(fù)正常，且管徑比生理狀態(tài)下擴(kuò)大，30分鐘后全部恢復(fù)正常，微循環(huán)開放數(shù)目比生理狀態(tài)下顯著增多，管徑明顯擴(kuò)大。鹽水組在生理狀態(tài)下微循環(huán)與黨參組無明顯差異，羊水致微循環(huán)障礙后，再用生理鹽水，15分鐘時(shí)無一恢復(fù)，30分鐘時(shí)只有少部分較大血管模糊可見。
3.對消化系統(tǒng)的影響：
3.1.黨參抗?jié)冏饔茫?/span>
3.1.1.對大鼠應(yīng)激型潰瘍的影響： 黨參多糖給于大鼠口服50mg/kg或250mg/kg，對應(yīng)激型胃潰瘍有非常明顯的抑制作用（p＜0.001）。黨參煎劑20g/kg對枸束水浸應(yīng)激造成的大鼠潰瘍亦有非常明顯的抑制作用。采用大鼠束縛水浸應(yīng)激型潰瘍模型，胃中埋植胃電極和半導(dǎo)體應(yīng)變規(guī)法，觀察到應(yīng)激狀態(tài)下，大鼠胃電基本節(jié)律紊亂，胃運(yùn)動加強(qiáng)，胃排空明顯加快，灌胃黨參水煎醇沉液40g/kg后對應(yīng)激型胃潰瘍有保護(hù)作用，同時(shí)能抑制上述胃電和胃運(yùn)動的變化。
3.1.2.對幽門結(jié)扎大鼠潰瘍模型的保護(hù)作用： 大鼠口服黨參多糖500、250mg/kg 對幽門結(jié)扎型實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍均有一定的保護(hù)作用。黨參煎液（20g/kg）和黨參正丁醇中性提取物（5.0g/kg）對大鼠幽門結(jié)扎型胃潰瘍均有明顯的預(yù)防保護(hù)作用（p＜0.01）。
3.1.3.對無水乙醇損傷大鼠胃粘膜的保護(hù)作用： 黨參煎劑可明顯降低無水乙醇對胃粘膜的損傷，與對照比較損傷發(fā)生率為40%（對照100%），損傷指數(shù)，對照為147.8±59.38，而黨參組為8.95±15.59（p＜0.01）,抑制率達(dá)93.94%。
3.1.4.對消炎痛、阿斯匹林所致大鼠胃潰瘍的影響： 黨參多糖500mg/kg和黨參正丁醇中性提取物均有明顯的抑制作用（p＜0.01）。后者消炎痛和阿斯匹林引起的大鼠腺胃部粘膜PGE2和氨基己糖含量下降有明顯的對抗作用；對大鼠基礎(chǔ)胃酸分泌有明顯的抑制作用，并可對抗阿斯匹林引起的胃液中H+濃度下降、Na+濃度升高，使［H+］/［Na+］比值明顯升高;在試管內(nèi)1×10（-2）g/ml的黨參正丁醇中性提取物對豬肺微粒體內(nèi)花生四烯酸（AA）代謝系統(tǒng)有激活作用。
3.2.黨參及其有效成分抗胃粘膜損傷的作用機(jī)制： 黨參部位提取物Ⅶ-Ⅱ口服 能明顯提高正常大鼠胃壁結(jié)合粘液含量，十二指腸給藥能明顯提高幽門結(jié)扎大鼠胃壁結(jié)合粘液含量；口服3小時(shí)后能明顯減低無水乙醇所致的大鼠胃粘膜損傷和胃粘膜電位差下降，使?jié)冎笖?shù)降低和損傷后胃粘膜電位差降低百分率下降。在10-40g/kg體重劑量下均有明顯的量效依賴關(guān)系。另外10、20g 生藥/kg體重口服可使幽門結(jié)扎大鼠胃粘膜中性紅清除率有所下降，可能與藥物對胃液分泌的抑制作用有關(guān)；小鼠口服對甲基橙胃排空運(yùn)動無明顯影響，但對家兔離體十二指腸自發(fā)活動呈現(xiàn)輕度抑制，并能明顯拮抗乙酰膽堿所致的家兔離體腸管的強(qiáng)直性收縮。
4.對免疫機(jī)能的影響：黨參及其多糖可使巨噬細(xì)胞的數(shù)量增加，細(xì)胞體積增大，偽足多，吞噬能力增強(qiáng)；細(xì)胞內(nèi)的DNA、RNA、糖類、ACP酶、ATP酶、酸性酯酶和琥珀脫氫酶活性均顯著增強(qiáng)，經(jīng)顯微分光光度計(jì)測定，服藥后，巨噬細(xì)胞內(nèi)各種化學(xué)成分含量明顯增加，與對照組呈顯著性差異。黨參還能明顯促進(jìn)ConA活化的淋巴細(xì)胞DNA和蛋白質(zhì)的生物合成，促進(jìn)DNA合成的最適濃度為100μg/ml。DNA合成的高峰在48小時(shí)，對白介素-2（IL-2）產(chǎn)生也有明顯的增強(qiáng)作用。
5.其它作用：黨參能使紅血球及血色素增加。給小鼠皮下注射l00%黨參水提液0.2ml，可明顯提高小鼠抗高溫能力。黨參濃度為4mg/ml濃度時(shí)對體外培養(yǎng)人淋巴細(xì)胞有絲分裂有促進(jìn)作用，比較大的劑量反而抑制有絲分裂。黨參還能使小鼠血漿皮質(zhì)酮含量增加。血?dú)夥治鎏崾?，黨參不僅可降低機(jī)體的氧耗量，還可增加供氧的作用，這種作用可能與藥物興奮中樞等有關(guān)。另黨參對垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)有興奮和調(diào)節(jié)作用。這可能是對輻射損傷有保護(hù)作用的機(jī)理。（《中華本草》）
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