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絞股藍（中藥材）
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絞股藍為葫蘆科植物絞股藍Gynostemma pentaphyllum (Thunb.) Makino的干燥地上部分。夏、秋季枝葉茂盛時，采割地上部分，除去雜草，洗凈、干燥、即得。主產于長江以南各地。

  • 中藥名稱絞股藍

  • 中藥學名（拉丁名）HERBA GYNOSTEMMATIS PENTAPHYLLI

  • 別 名七葉膽、小苦藥、公羅鍋底

  • 所屬功效類 補虛藥

  • 科葫蘆科

  • 分布區(qū)域主產于長江以南各地。

來源

本品為葫蘆科植物絞股藍Gynostemma pentaphyllum (Thunb.) Makino的干燥地上部分。（《湖南省中藥材標準2009版》）

本品為葫蘆科植物絞股藍Gynostemma pentaphyllum (Thunb.) Makino的干燥全草。（《廣西中藥材標準第二冊》）

 

分布產地

主產于長江以南各地。

入藥部位

全草

采收加工

夏、秋季枝葉茂盛時，采割地上部分，除去雜草，洗凈、干燥、即得。（《湖南省中藥材標準2009版》）

夏、秋二季采收，除去雜質，洗凈，扎成小把，曬干。（《廣西中藥材標準第二冊》）

藥材性狀

本品常纏繞成團，莖纖細，淡棕色，具縱棱數條，有時帶有卷須；葉多皺縮，灰綠色，展開后，掌狀復葉多為5片小葉，膜質，葉脈被疏柔毛，葉柄長2-4cm，側生小葉卵狀長圓形或長圓狀披針形，中央1片較大，長4-12cm，寬約2-3cm，先端漸尖，基部楔形，葉緣具粗鋸齒；有時可見果實，圓球形，直徑約6mm，近頂端具一橫環(huán)紋。氣清香，味甘而微苦。（《湖南省中藥材標準2009版》）
本品卷曲成把。莖被短柔毛或近無毛，直徑1~3mm，節(jié)間長3~12cm。具細縱棱線，質韌，不易折斷；卷須二叉或不分叉，側生于葉柄基部；葉互生，薄紙質或膜質，皺縮，易碎落，完整葉濕潤后展開呈鳥足狀，通常5~7小葉，上面具柔毛，小葉片卵狀長圓形或長圓狀披針形，中間者較長，邊緣有鋸齒。圓錐花序纖細；花細小，常脫落；果實球形，無毛，直徑約5mm。成熟時呈黑色。種子寬卵形，兩面具乳狀凸起。氣微，味苦微甘。（《廣西中藥材標準第二冊》）

性味歸經

苦、微甘，涼。歸肺、脾、腎經。（《湖南省中藥材標準2009版》）

苦、微甘，寒。（《廣西中藥材標準第二冊》）

藥材功效

補虛，清熱，解毒。（《湖南省中藥材標準2009版》）

清熱解毒，止咳祛痰，益氣養(yǎng)陰，延緩衰老。（《廣西中藥材標準第二冊》）

藥材主治

用于體虛乏力，虛勞失精，白細胞減少癥，高脂血癥，病毒性肝炎，慢性胃腸炎，慢性氣管炎。（《湖南省中藥材標準2009版》）

用于胸膈痞悶，痰阻血瘀，心悸氣短，眩暈頭痛，健忘耳鳴，自汗乏力，高血脂癥，單純性肥胖，老年咳嗽。（《廣西中藥材標準第二冊》）

用法用量

15-30g；研末，3-6g；或泡茶飲。外用適量，搗爛涂擦。（《湖南省中藥材標準2009版》）

6~10g。（《廣西中藥材標準第二冊》）

貯藏保存

置通風干燥處。（《湖南省中藥材標準2009版》）

置干燥處。（《廣西中藥材標準第二冊》）

藥材鑒別

顯微鑒別：
本品粉末黃綠色。非腺毛較易見，多破碎，由多細胞組成，完整者由2-14個細胞組成，有時可見萎縮細胞，表面具細密縱紋理，直徑24-40μm。腺毛呈長橢圓形，腺頭由4個細胞組成，長約40μm，直徑約24μm，內含淡黃色分泌物。導管為具緣紋孔導管、螺紋導管、網紋導管。纖維多破碎，壁厚約3-5μm。淀粉粒多單粒，卵圓形，類圓形或類長橢圓形，臍點點狀，人字狀。氣孔為不定式，副衛(wèi)細胞4-5個。 
理化鑒別：
1.取本品粉末1g，置試管中，加石油醚（60-90℃）4ml，置水浴上加熱2分鐘，棄去石油醚（60-90℃）液，殘渣加醋酐2ml，置水浴上加熱2分鐘，濾過，取濾液0.5-1ml，置試管中，沿試管壁緩緩加入等量濃硫酸，置水浴上溫熱，兩液交界面顯棕色環(huán)。 
2.取本品粉末2g，加乙醇20ml，超聲處理30分鐘，濾過，濾液蒸干，殘渣加7%硫酸與45%乙醇的等量混合溶液15ml，加熱回流1小時，蒸至無醇味，用二氯甲烷10ml提取，分取二氯甲烷液，通過盛有適量無水硫酸鈉的漏斗脫水，濾液濃縮至1ml，作為供試品溶液。另取人參二醇、人參三醇對照品，加無水乙醇制成每1ml各含1mg的混合溶液，作為對照品溶液。照薄層色譜法（《中國藥典2015》通則0502）試驗，吸取上述兩種溶液各10μl，分別點于同一硅膠G薄層板上，以環(huán)己烷—丙酮（2：1）為展開劑，展開，取出，晾干，噴以10%的硫酸乙醇溶液，在105℃加熱至斑點顯色清晰。分別置日光及紫外光燈（365nm）下檢視。供試品色譜中，在與對照品色譜相應的位置上，顯相同顏色的斑點或熒光斑點。（《湖南省中藥材標準2009版》）

中藥炮制

除去雜草，洗凈，干燥。（《湖南省中藥材標準2009版》）

除去雜質，洗凈，切碎，曬干。（《廣西中藥材標準第二冊》）

藥理作用

1.對免疫功能的影響：
1.1.對非特異性免疫的影響：小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg或30g/kg，連服10日，可明顯增加脾臟重量，體重亦比對照組明顯增加，能明顯促進單核巨噬細胞系統(tǒng)對血中膠體碳的廓清速率，提高單核細胞的吞噬功能，30g/kg劑量亦可使胸腺重量增加。另有報道，正常小鼠灌服絞股藍總皂甙（GPs）50mg/kg，連服10日，對脾重呈雙相調節(jié)作用，即對于小于中位數的脾重（mg/10g體重）可使之增加，大于中位數的脾重則使之減?。粚π叵僦亓浚╩g/10g體重）小于中位數者無明顯影響，大于中位數者亦可使之明顯減小。小鼠灌服GPs200mg/kg或400mg/kg，連服10日，可明顯對抗環(huán)磷酰胺引起的胸腺和脾臟重量減輕。小鼠灌服絞股藍水煎醇沉水提物0.5g/kg、1g/kg和2g/kg，連服5日，可增加胸腺重量，1.0g/kg及2.0g/kg時才能增加脾重。小鼠灌服GPs400mg/kg，連服5日，對環(huán)磷酰胺所致胸腺、脾臟和腸系膜淋巴結重量的減輕有明顯拮抗作用，但對正常動物免疫器官重量則無明顯影響。亦有報道，小鼠灌服GPs300mg/kg，連服7日，對體重、脾臟和胸腺重量均無明顯影響，但能顯著加強腹腔巨噬細胞吞噬功能。α-半乳糖誘發(fā)的小鼠亞急性衰老模型，灌服3%絞股藍浸膏（含生藥150%）混懸液，連服50日，可使明顯升高的白細胞總數、淋巴細胞的百分率降低至接近對照組；使降低的中性粒細胞百分率升高至接近對照組；模型組胸腺萎縮，脾重增加，用藥后胸腺指數恢復，并超過對照組，脾指數也恢復正常；模型組血清溶菌酶含量顯著降低，提示機體抗感染力下降，服藥組溶菌酶含量顯著增加并超過對照組。小鼠灌服GPs60mg/kg或100mg/kg，連服7日可明顯提高外周血白細胞數，并增強其吞噬酵母多糖時的化學發(fā)光峰值，同時發(fā)光指數（發(fā)光峰值/白細胞數）也明顯提高：對醋酸潑尼松誘發(fā)免疫抑制的小鼠灌服GPs80mg/kg或120mg/kg，連服7日，白細胞數、發(fā)光峰值和發(fā)光指數的提高更為顯著，提示GPs不僅能升高正常動物白細胞數，而且能使一些白細胞數低下的動物白細胞數回升，增強正?；蚬δ艿拖碌陌准毎淌晒δ?。另有報道大鼠口服含絞股藍煎劑的飼料20g/kg，連服15日，對肺巨噬細胞吞噬功能有明顯抑制作用。
1.2.對淋巴細胞轉化和白介素-2（IL-2）分泌的影響：絞股藍水煎醇沉水提物10μml、100μg/ml及1000μg/ml時，均可提高刀豆球蛋白A（ConA）及脂多糖（LPS）誘導的小鼠脾臟和淋巴細胞的增殖反應。GPs10-200μg/ml能刺激大鼠和小鼠脾淋巴細胞自發(fā)性[3H]胸腺嘧啶核苷（H3-TdR）摻入，與次亞適量ConA配伍，可協(xié)同刺激小鼠脾淋巴細胞摻入；在體外，還能刺激大鼠脾淋巴細胞自發(fā)分泌IL-2。另有報道，GPs小劑量2.5-20μg/ml促進小鼠脾臟T和B淋巴細胞轉化，并提高DNA多聚酶Ⅱ活性，促進淋巴細胞DNA合成，但大劑量GPs（＞40g/ml）則呈相反作用，GPs40μg/ml、80μg/ml對ConA、LPS和植物血凝素（PHA）誘發(fā)的小鼠脾細胞增殖反應有明顯促進作用；也增強大鼠脾細胞IL-2的分泌。正常小鼠皮下注射GPs10mg/或30mg/kg，連續(xù)7天，對ConA和LPS誘導的脾臟T和B淋巴細胞增殖反應均有增強作用，以10mg/kg組作用更顯著，還可提高脾細胞IL-2的生成量，以30mg/kg組作用更明顯。對環(huán)磷酰胺所致免疫功能低下小鼠，皮下注射GPs10mg/kg或20mg/kg，連續(xù)7天，對上述三項指標均明顯增高，但IL-2的增高出現(xiàn)最早，T細胞增殖反應增強出現(xiàn)較晚。20mg/kg組作用更顯著?？偟目磥?，GPs對免疫功能低下小鼠的作用更顯著。大鼠腹腔注射GPs10mg/kg或20mg/kg，連續(xù)7天，脾細胞對ConA誘導的增殖反應明顯增強，以10mg/kg組更為顯著。同時以高效液相色譜檢測單胺類神經遞質，結果表明，下丘腦去甲腎上腺素（NE）含量下降，脾臟亦明顯降低，與脾細胞增殖反應呈負相關；此外，血漿皮質酮水平亦下降。結果提示，GPs對免疫反應的影響，與作用于神經內分泌調節(jié)網絡，進而發(fā)揮免疫增強作用具有密切關系。GPs10-80μg/ml可協(xié)同ConA使正常小鼠脾細胞產生之IL-2明顯提高；正常小鼠腹腔注射GPs100-200μg/kg，連續(xù)8天，亦可協(xié)同Cond使脾細胞產生IL-2明顯提高；大黃誘發(fā)的小鼠脾虛模型，IL-2活性比正常小鼠明顯降低，GPs在體外、體內均可協(xié)同ConA，使低下的IL-2活性提高，并恢復至接近正常水平。在體外，GPs10μg/ml對PHA誘發(fā)的老年人淋已細胞增殖反應有顯著增強作用，濃度再增加或降低則反有抑制作用，認為GPs有雙相調節(jié)作用，老年人淋巴細胞對PHA誘發(fā)的增殖反應，其敏感性較青年人淋巴細胞低，當淋巴細胞對PHA增殖反應較低時，GPs有增強作用，而當淋巴細胞對PHA增殖反應較強時，GPs則為抑制作用。某些惡性腫瘤病人術后或放療后服絞股藍沖劑（每包含人參皂貳40mg），每服2包，每日3次，連服1月，對淋巴細胞轉化功能（3H-TdR摻入）有顯著加強作用，但IgG、IgM則明顯減少。
1.3.對體液免疫功能的影響：小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg或50g/kg，連服8天，可明顯提高血清中對綿羊紅細胞（SRBC）特異性抗體溶血素的含量。小鼠灌服絞股藍水煎醇沉水提物0.5g/kg、1.0g/kg或2.0g/kg，連服5天，對SRBC免疫小鼠能促進脾臟抗體分泌細胞（PFC）的形成，2g/kg才能促進溶血素的形成。小鼠灌服GPs100μg/kg，連服10天，對SRBC免疫小鼠溶血素水平呈雙相調節(jié)作用，對環(huán)磷酰胺引起的溶血素水平下降有明顯對抗作用，但未恢復至正常水平。另有報道小鼠灌服GPs400mg/kg，連服5天，對正常動物SRBC誘發(fā)的溶血素無明顯影響，但對荷瘤（肉瘤180）小鼠或地塞米松誘發(fā)的免疫功能低下大鼠，SRBC產生的溶血素和PFC減少，灌服GPs均有顯著的保護作用。小鼠灌服GPs300mg/kg，連服7天，可顯著升高血清IgG含量，廣西另一地區(qū)所產絞股藍分離的GPs則使IgG和1gM含量均顯著升高。尚有報道，小鼠灌服絞股藍煎劑29g/kg，連服25天，可降低脾臟抗體形成細胞數，還可降低小鼠外周血抗SRBC抗體滴度。
1.4.對細胞免疫功能的影響：小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg、30g/kg，連服12天，對二硝基氯苯（DNCB）引起由T細胞介導的遲發(fā)型皮膚超敏反應有明顯增強作用。小鼠灌胃GPs200mg/kg或400mg/kg，連服10天，對環(huán)磷酰胺引起的E-玫瑰花形成率的降低有明顯對抗作用，可使其恢復至正常水平，灌服GPs50mg/kg，連服10天，對正常小鼠E-玫瑰花形成率呈雙相調節(jié)作用。荷瘤（肉瘤180）小鼠灌服GPg100mg/kg，連服12天，地塞米松誘發(fā)兔疫功能低下大鼠灌服GPs150mg/kg或300mg/kg，連服15天，對SRBC免疫的脾細胞中特異玫瑰花形成細胞的減少有明顯的保護作用。α-半乳糖造成的亞急性衰老模型小鼠灌服3%絞股藍浸膏混懸液0.5ml/鼠，連服50天，可使外周血降低的淋巴細胞α-醋酸萘酯酶（ANAE）陽性率顯著提高，也使減小的DNCB所致皮膚遲發(fā)型超敏反應明顯增強。但小鼠灌服GPs300mg/kg連服7天，對心肌移植排異反應未見明顯影響。應用McAb-A-E玫瑰花試驗（直接法），對風濕性心臟病及先夭性心臟病體外循環(huán)手術病人的外周血單個核細胞進行研究，結果表明，應激（麻醉、手術、體外循環(huán)）時，T細胞及其亞群CD3+、CD4+細胞降低，而CD8+細胞增高，B+細胞也降低，差異極顯著。在體外經GPs作用后，降低的CD3+、CD4+細胞及B+細胞均顯著升高，而升高的CD8+細胞則明顯降低，提示GP8具有抗應激作用，對應激時機體的免疫抑制有調節(jié)作用。
1.5對自然殺傷細胞（NK）的影響：GPs100μg/ml、200μg/ml時對人外周血NK細胞活性有加強作用，但400μg/ml時則反有抑制作用。小鼠灌胃GPs400mg/kg，連服12天，對環(huán)磷酰胺所致脾NK細胞活性降低有顯著拮抗作用。
2.抗腫瘤作用：
2.1.小鼠灌服GPs50mg/kg，連服7天，對小鼠肉瘤（S180）可抑制瘤大小40%。小鼠灌服絞股藍煎劑1g/kg、2g/kg，連服10-12天，對S180組織勻漿接種于小鼠右腋下的腫瘤生長有明顯抑制作用，抑制率分別達28.9%和38.1%；對S180插塊移植的腫瘤生長，抑制作用較弱，7.5g/kg時才有明顯抑制作用。對腹腔接種白血病L615瘤株小鼠，灌服2g/kg，連服7天，對勻漿法接種者生命延長率為37.4%（P＜0.05），對插塊法接種者生命延長率可達66.6%（P＜0.01），增加劑量至7.5g/kg時，生命延長率不僅不增加，反而減小至29.6%。灌服煎劑1-2g/kg，對小鼠移植性肝癌無明顯抑制作用。腹腔接種S180小鼠灌胃GPs3mg/鼠，連服7天，可使每1ml腹水中瘤細胞數明顯低于對照組，處于分裂中的細胞也明顯減少，給藥組處于DNA合成前期（G1期）細胞的百分率明顯高于對照組，而處于DNA合成后期（S期）細胞百分率則明顯低于對照組。提示GPs可明顯抑制瘤細胞DNA合成。GPs對S180小鼠可明顯增加脾臟系數，但對胸腺系數無明顯影響，外周血中細胞總數、TH細胞、B細胞總數、IgM、IgG均明顯高于對照組。提示GPs不僅能提高細胞免疫功能，也增強體液免疫。
2.2.GPs的抗腫瘤作用需要恰當的劑量，如小鼠灌服GPs10天，30mg/kg時，對S180抑瘤率達87.1%，300mg/kg時抑瘤率只有61.1%，600mg/kg時抑瘤率僅21.1%。在體外，GPs與S180細胞共同孵育5小時，取出用伊紅染色（染成紅色者為死亡細胞），GPs濃度為0.38%時，赤染率54%；濃度為0.55%時，赤染率為82.7%；濃度為0.75%時，赤染率為87.5%。提示GPs對S180細胞也有直接殺滅作用。艾氏腹水癌小鼠分別灌服絞股藍地上部分煎劑（NGP 1g/ml）和新鮮絞股藍愈傷組織加水搗碎后過濾（FGP，1g/ml）0.3ml/鼠，腹水型灌服15天，實體型灌服30天，對腹水型小鼠，NGP和FGP可使其生命延長率分別達40.7%和46.6%；對實體型小鼠的抑瘤率分別達33.1%和36.2%。荷瘤（艾氏腹水癌）小鼠外周血酸性醋酸素酯酶（ANAE）陽性細胞率，對植物血凝素（PHA）的非特異性轉化率均比正常小鼠低，服上述劑量FGA或NGP俏小鼠則明顯升高上述兩項指標，應用5-氟尿嘧啶或環(huán)磷酰胺的艾氏癌小鼠，脾淋巴細胞中ANAE陽性率，對PHA的非特異性轉化以及NK細胞對艾氏癌細胞的毒性均降低，而服用FGP或NGP的小鼠，對上述三項指標均顯著升高。
2.3.絞股藍水煎醇沉提取物5mg（生藥）/ml可使培養(yǎng)的人體肝癌細胞株SMMC-7721細胞變圓，胞膜變厚，且脫落呈懸浮狀。采用二乙基亞硝胺（DEN）致大鼠肝癌前病變的模型，如飼以含GPs飼料（飼料中GPs濃度1.5g/kg或0.48g/kg）共服14天，對DEN致肝癌的發(fā)生有抑制作用。GPs在體外1-10μg/ml時對肺癌細胞株A549、Calu1、592/9的抑制作用明顯強于宮頸癌Hela S3及結腸腺癌Colo205，而同樣濃度GPs對正常人混合淋巴細胞不但無抑制作用，卻有促進細胞增殖的作用。絞股藍提取液［1.0g（生藥）/ml含皂甙6.44mg/ml，多糖10.697mg/ml］在1-20μl/ml時，對人大腸癌細胞（Hce8693）的DNA合成有抑制作用，且與劑量相關，但在較高濃度時，對正常成纖維細胞亦有抑制作用，濃度低于10μl/ml時，對大腸癌細胞有抑制作用，對正常成纖維細胞無不良影響。凡是在達瑪烷型骨架上的C20或C21上有游離羥基的皂甙，對培養(yǎng)的肺癌、子宮癌、黑色素腫瘤細胞均有抑制效果，而對正常細胞的增殖則無不良影響。
3.延緩衰老作用：絞股藍能明顯延長細胞培養(yǎng)的傳代代數。以人皮膚細胞作體外培養(yǎng)，加GPs200μg/ml的培養(yǎng)液可使細胞傳至27代，而對照組僅能傳至22代。以人胎肺二倍體纖維細胞傳代培養(yǎng)也獲類似結果，對照組傳至51代，GPs組可傳至59代。0.5%和1.0%絞股藍浸膏水溶液給羽化家蠅飲用，可使雌雄家蠅半數存活時間、平均壽命和最高壽命均有延長作用，1%絞股藍組還能使家蠅腦內超氧化物歧化酶（SOD）活性顯著升高，丙二醛（MDA）含量顯著降低。含0.5%和1%絞股藍浸膏的果蠅培養(yǎng)基對雄果蠅平均壽命分別延長11.8%和12.2%；0.25%濃度對雌雄蠅平均壽命分別延長18.5%及24.1%。0.5%絞股藍浸膏在孵育期的卵開始給藥，其平均壽命比成蟲（30d齡）開始給藥有明顯延長，延長百分率前者為53.3%（雄性）、46.1%（雌性），后者為14.4%（雄性）9.7%（雌性），絞股藍提取物能促進果蠅幼蟲的生長發(fā)育，但對果蠅的性活力未見影響。5月齡小鼠采用含絞股藍煎劑飼料（2.5g基礎飼料含0.1g生藥）飼養(yǎng)4個月，存活50%， 對照組存活0%，喂飼2個月即可提高小鼠SOD活性。d-半乳糖誘發(fā)的小鼠亞急性衰老模型，如同時每日腹腔注射絞股藍浸膏混懸液15mg/鼠，共40天，可顯著對抗衰老模型小鼠學習主動逃避反應能力的下降、腦內單胺氧化酶（MAO-B）活力的異常升高及腦脂褐質的增集，使衰老模型小鼠萎縮的胸腺恢復到正常水平，增大的脾臟也恢復到正常水平。幼小鼠喂食含絞股藍水提物干浸膏飼料200mg/kg，共3個月，可使腦、心組織中脂褐質含量減少，肝臟中脂褐質含量雖與對照組無顯著差異，但也比對照組低。老年大鼠喂飼含0.5%和0.25%絞股藍水提物干浸膏2.5個月，對心、肝、腦組織過氧化脂質（LPO）有明顯降低作用，0.5%濃度組對血清和肝臟總膽固醇、三酰甘油都有明顯降低作用。在體外，250μg/1.5ml和500μg/1.5ml濃度時對大鼠心、腦、肝組織LPO含量均有顯著降低作用。小鼠灌服GPs80mg/kg，2個月，血漿、肝和腦中LPO含量均顯著降低，且可提高肝和腦中SOD活性，亦可降低小鼠皮膚羥脯氨酸含量，提示GPs有抗氧化和延緩衰老作用。
4.對脂質代謝的影響：
4.1.攝取高糖高脂飼料誘發(fā)高脂血癥大鼠，血清中性脂肪顯著升高，血中LPO上升，如服GPs500mg/kg、100mg/kg（混于飼料中服用）7星期，則血清中性脂肪、總膽固醇水平顯著下降，肝中LPO的上升被抑制。實驗性高脂血癥家兔灌服GPsl00mg/kg共4星期，能明顯對抗血清總膽固醇（TC）升高，對三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白膽固醇（HDLc）影響似乎不大，HDL有抗動脈粥樣硬化（As）因子之稱，由于HDLc隨TC水平升高而增加，故以其絕對值來比較意義不大，目前主張用AsI（動脈粥樣硬化指數）＝［（TC-HDLc）/HDLc］或HDLc/TC來衡量個體As的易罹性，計算表明，GPs能明顯降低AsI，提高HDLc/TC，無疑對預防As有積極意義。As斑塊中膽固醇主要低密度脂蛋白（LDL）大分子形式沉積于動脈壁，誘發(fā)管壁平滑肌細胞增生，損傷血管內皮細胞，計算表明，GPs能明顯降低LDL水平，對預防As具有良好作用。
4.2.高脂血癥兔血清LPO與心肌脂褐質（Lf）含量均明顯高于正常兔，GPs能明顯降低血清LPO和心肌Lf，表明GPs還具有抗氧自由基、保護血管內膜的作用。高脂血癥大鼠灌服GPsl00mg/kg、300mg/kg共15天，可使血TC、TG、LDL降低，HDL/LDC比值顯著升高。小鼠以飲水方式給GPs300mg/kg共4個月，能抑制或（和）清除心肌Lf的形成。腹腔注射鮮蛋黃乳液引起的高脂血癥小鼠，灌服GPs200mg/kg7天， 可明顯降低血TC濃度；高脂飼料產生的高脂血癥大鼠，灌服GPs200mg/kg7天，能顯著降低TC、LDL和極低密度脂蛋白（VLDL）含量，升高HDL和HDL/LDL比值。
4.3.高脂血癥患者服用GPs亦可降低血TC、TG、LDLc。另有報道高脂血癥患者服GPs40mg，每日3次，共30天，能明顯降低血清載脂蛋白（apoB100）及脂蛋白（LP（a）的含量，認為對提高全身組織的供血，防止動脈粥樣硬化有重要意義，而對血清HDLc、LDLc、VLDLc及TC、TG的含量無明顯影響。小鼠自由飲用絞股藍醇提物13天，不僅能提高肝臟SOD活力，同時也增強了SOD耐熱、耐酸性能，起了保護SOD的作用。在體外，GPs對老年大鼠肝勻漿LPO生成有明顯抑制作用，大鼠灌胃GPs0.25g/kg 8天，置于臭氧柜中（臭氧損傷的自由基模型）并繼續(xù)給藥10天，可使肝臟和血漿LPO含量明顯低于對照，紅細胞SOD活力也明顯高于對照組。老年大鼠（26個月齡）飲水服用GPs 0.05g/kg 80天，也能明顯降低肝臟LPO含量，增強紅細胞SOD活力。
4.4.在體外，GPs 2.5-160μg/ml時，對Fe2+ -半胱氨酸、維生素 C-NADPH和四氯化碳誘發(fā)的大鼠肝微粒體MDA生成以及自發(fā)性MDA生成均有抑制作用，且呈量效關系。按等劑量比較，GPs的療效明顯高于人參總皂甙。Fe2+ -半胱氨酸引起的損傷使大鼠肝微粒體、線粒體膜微粘度明顯增大，表示膜流動性降低，如同時加入 GPs2.5-160μg/ml可對抗其膜流動性的下降，但對未受損傷的正常肝微粒體、線粒體膜流動性無影響。用黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶（X-XOD）系統(tǒng)誘發(fā)豚鼠心乳頭肌氧自由基損傷，在X-XOD作用下，乳頭肌收縮力先升高后降低，功能不應期縮短，興奮性提高，腎上腺素誘發(fā)的自律性增加，心肌中SOD活性降低，而MDA含量升高。如先給GPs50μg/ml，再給X-XOD，則乳頭肌收縮高峰推遲，并抑制其負性肌力作用，同時，逆轉X-XOD所致的乳頭肌不應期、興奮性與自律性的改變，心肌組織中MDA含量得以恢復。提示GPs對豚鼠心肌的氧化損傷有保護作用。電解Kreb液產生氧自由基（OFR），可使乙酰膽堿（Ach）誘發(fā)的兔主動脈血管環(huán)舒張百分率明顯減低，GPs25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml均可保護血管內皮免受OFR損傷，GPs50μg/ml的作用能被吲哚美辛（INDO）阻斷，X-XOD也使血管環(huán)舒張功能降低，GPs50μg/ml可對抗X-XOD的損傷作用。美藍（Mb）也可損傷血管環(huán)舒張功能。GPs100μg/ml也能對抗Mb的作用。血管內皮能釋放前列環(huán)素（PGI2）和內皮衍生松弛因子（EDRF）等調節(jié)血管張力和增強自身抗損傷能力。
4.5.OFR所致血管舒張能力降低與內皮釋放EDRF減少有關，GPs能對抗因Mb抑制EDRF所致血管舒張功能降低，提示GPs可能保護EDRF活性。GPs的作用可被INDO阻斷，間接表明GPs作用可能通過促進組織釋放PGI2進而抗膜脂質過氧化有關。
4.6.GPs可減少人中性白細胞內超氧陰離子和過氧化氫含量；對人單核細胞和鼠巨噬細胞，GPs可減少酵母多糖觸發(fā)的化學發(fā)光性氧化爆發(fā)；對于Fe2+ -半胱氨酸、抗壞血酸-NADPH或過氧化氫在肝微粒體和血管內皮細胞產生的LPO增加，GPs可抑制這一作用，由于氧化損傷而減少了的肝微粒體和線粒體的膜流動性，GPs可逆轉，增加血管內皮細胞線粒體酶活性，減少這些細胞內乳酸脫氫酶的泄漏，提示GPs可保護生物膜免受氧化損傷，GPs的這些廣泛的抗氧化效果對多種疾病如動脈粥樣硬化、肝病和炎癥的預防和治療均可有一定價值。有人指出脂質過氧化作用可使脂質含量較高的生物膜組成發(fā)生變化，且使DNA、RNA結構受到損害，引起蛋白質分子的交聯(lián)，導致細胞的衰老，因而LPO與老年相關已成為引人注目的問題，絞股藍顯著降低LPO的作用值得重視，其機制則有待闡明。
4.7.絞股藍能抑制脂肪細胞產生游離脂肪酸及合成中性脂肪。用大鼠附睪的脂肪組織制備脂肪細胞進行培養(yǎng)，在培養(yǎng)液中加入ACTH或腎上腺素可使脂肪細胞分解而產生游離脂肪酸，如同時添加GPs則減少游離脂肪酸的生成量達28%左右。以脂肪細胞和示蹤化合物14C-葡萄糖在37℃共同培育30分鐘，測定脂肪細胞的每分鐘脈沖數（CPM）作為葡萄糖進入細胞合成為中性脂肪的指標，培養(yǎng)液添加GPs后，每克脂肪細胞測得的CPM數僅為未加GPs組的50%左右。提示絞股藍有可能成為新的脂質代謝調節(jié)藥物。
5.對心血管系統(tǒng)的作用：
5.1.GPs低濃度對離體蛙心有興奮作用，2.4mg/ml時作用最強，4mg/ml時則呈抑制作用。麻醉兔靜注GPs8mg/kg，可使血壓明顯升高，16mg/kg時則使血壓明顯降低，且對垂體后葉素導致的心肌缺血（T波高聳及S-T段下移）有明顯對抗作用。麻醉開胸犬靜注GPs5mg/kg或10mg/kg，能明顯降低犬血壓和總外周阻力、腦血管與冠狀血管阻力，增加冠脈流量，減慢心率，使心臟張力-時間指數下降（間接反映心肌氧耗量降低），對心肌收縮性能和心臟泵血功能無明顯影響，比等量人參總皂甙的作用略強。靜注GPs1mg/kg則可提高收縮壓及舒張壓，明顯提高心肌的收縮及舒張性能，增強心肌收縮力。在左室收縮速度加快的同時，外周阻力并不增加，從而提高了心臟的每分輸出量。提示GPs對大鼠心肌缺血再灌注損傷有保護作用，作用機制與抗氧化作用有關。離體大鼠心臟灌流，停灌30分鐘，再灌20分鐘，GPs3Oμg/ml和50μg/ml可顯著降低不可逆室顫發(fā)生率，50μg/ml時可顯著抑制心肌乳酸脫氫酶（LDH）釋放。GPs還可顯著提高缺血再灌心肌SOD活性，明顯降低MDA水平，對心肌缺血再灌損傷具保護作用。結扎冠脈引起急性心肌梗死大鼠，于結扎前30分鐘及結扎后立即腹腔注射GPs25mg/kg，可使缺血24小時的心肌梗死范圍顯著縮小，并使缺血6小時及10小時大鼠血清磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）明顯降低，使缺血后30分鐘時缺血邊緣區(qū)心肌超微結構損傷明顯減輕。
5.2.在體外，GPs50μg/ml、100μg/ml及200μg/ml能減輕大鼠培養(yǎng)心肌細胞缺糖缺氧性損傷，抑制缺氧缺糖6小時心肌細胞CPK和LDH的釋放。麻醉大鼠靜注GPs10mg/kg或25mg/kg，30分工內對心率、血壓、左室收縮壓和舒張壓、左室壓力變化最大值、心指數等血流動力學指標均無明顯變化。結扎左冠脈產生心肌梗死的家兔，術前30分鐘腹腔注射GPs100mg/kg可降低∑ST（胸導聯(lián)心電圖ST段抬高總毫伏數）和NST（ST段升高的心電圖數），統(tǒng)計學無顯著差異，而人參總皂甙（GS）50mg/kg即有顯著降低作用；GPs100mg/kg能顯著降低梗死后血清游離脂肪酸（FFA）的升高，顯著縮小心肌梗死范圍，但比GS作用弱。結扎冠脈左室支產生心肌梗死的大鼠，術前腹腔注射100mg/kg，GPs和FGNG（非人參皂甙部分）均能明顯抑制梗死后心肌MDA的升高（P＜0.01），F(xiàn)GNG還能使梗死后降低的SOD活性明顯升高，GPs和Gs也有使SOD活性升高的趨勢，梗死引起的心肌CPK活性降低，GS使之明顯升高，GPs和GS也可使之升高，但在統(tǒng)計學上接近顯著性。GPs對家兔內毒素休克還有明顯抗休克和預防繼發(fā)性彌散性血管內凝血（DIC）。腹腔注射GPs40mg/kg，可明顯延長利多卡因中毒小鼠存活時間，大鼠腹腔注射GPs80mg/kg可明顯增加對利多卡因的耐受量。在體外，GPs2μg/ml能明顯延長離體豚鼠心房功能性不應期（FRP），0.01-1μg/ml時可濃度依賴性降低離體豚鼠右心房自律性，對心房肌收縮性無明顯影響。麻醉貓靜注GPs50mg/kg，血壓下降40.7%，維持30分鐘以上，心率無變化，脈壓差增大，鹽酸普萘洛爾（心得安）不阻斷其降壓作用。
6.對血凝和血小板聚集的影響：
6.1.在體外，GPs0.25-1.00mg/ml時對花生四烯酸（AA）誘導的兔血小板聚集有促進血小板解聚作用，對膠原誘導的血小板聚集，可使聚集曲線的坡度逐漸變小，潛伏期逐漸延長，說明可減慢血小板聚集的速度。家兔靜注GPs40mg/kg，對ADP、AA和膠原誘導的血小板聚集有明顯抑制作用，持續(xù)約60分鐘，5分鐘時抑制作用最強。在體外，GPs在抑制血小板聚集的濃度時，能明顯抑制膠原誘導的血小板5-羥色胺（5-HT）的釋放，并能升高血小板懸液中cAMP水平，且效應與劑量相關。大鼠皮下注射GPs50mg/kg，對血小板血栓（動脈血栓，主要由血小板激活所致）和靜脈血栓（主要是凝血系統(tǒng)激活所致）均有抑制作用。
6.2.在體外，GPs 0.25-1.00mg/ml對血小板中血栓烷B2（TXB2）和主動脈中-6-酮-前列腺素F1α.（6-keto-PGF1α）的生成均有抑制作用。IC50分別為1.03mg/ml和1.15mg/ml，表明GPs可抑制AA代謝，可能是抑制血小板聚集和實驗性血栓形成的機制之一。在體外，絞股藍水煎醇沉提取物0.25-2g/L明顯抑制AA誘導的兔血小板聚集和TXB2釋放，抑制TXB2釋放的IC50為0.28mg/ml。兔靜注提取物35mg/kg后10分鐘和20分鐘時，AA誘導的血小板聚集明顯抑制，10-40分鐘期間，血小板釋放量TXB2明顯減少。0.25-4mg/ml在體外對兔胸主動脈釋放6-keto-PGF1α無影響，表明提取物對降低TXA2/前列環(huán)素比值有較好作用。用人血進行的體外試驗表明，絞股藍煎劑0.25mg/ml能明顯抑制ADP、復合誘導劑（由ADP、腎上腺素和酸性粘多糖等量組成）誘導的血小板1分鐘和5分鐘最大聚集率，并促進解聚發(fā)生，還對體外血栓形成具有顯著抑制作用。煎劑與貧血小板血漿混合后，尚能抑制多種凝血因子活性，使白陶土部分凝血活酶時間（KPTT）、凝血酶原時間（PT）、凝血酶時間（TT）、蘄蛇毒時間（AT）、聵蛇毒復鈣時間（RVV-RT）、蝰蛇毒磷脂時間（RVV-CT）等凝血試驗時間延長。此外，并有加速紅細胞電泳速度的作用。表明該藥是一種具有抑制血小板功能、凝血功能及紅細胞聚集性等多個環(huán)節(jié)的抗血栓形成藥物。蝰蛇毒能激活X因子引起凝血，RVV-CT測定需要外源性磷脂存在，RVV-CT測定則依賴患者自身血小板上血小板因子（PE3）的活力，本品對RVV-RT的延長明顯超過對RVV-CT的作用，反映該藥尚能抑制PF3活性。小鼠灌服GPs250mg/kg、500mg/kg，連服6天，對環(huán)磷酰胺產生的白細胞減少有非常顯著的升高作用。對60鈷照射小鼠亦有升高白細胞作用，但對正常小鼠白細胞數則無明顯影響。
7.對中樞神經系統(tǒng)的作用：小鼠腹腔注射絞股藍提取物100mg/kg、200mg/kg，可明顯延長戊巴比妥鈉睡眠時間。小鼠灌服絞股藍浸膏（含GPs約20%）450mg/kg可明顯減少小鼠的自發(fā)活動。表明絞股藍或所含GPs有明顯鎮(zhèn)靜作用。小鼠灌服浸膏450mg/kg，用熱板法證明有顯著鎮(zhèn)痛作用，對正常小鼠體溫則有短時升高作用，并有明顯增強小鼠常壓耐缺氧作用，小鼠游泳試驗有顯著抗疲勞作用，還有顯著耐高溫作用。小鼠灌服GPsl50mg/kg，連服3日，可明顯延長游泳時間，亦能明顯延長小鼠爬桿時間，腹腔注射GPs200mg/kg能明顯延長耐缺氧時間。大鼠長時間游泳后血糖水平和肌糖原含量均明顯降低，灌服絞股藍提取物200mg/kg共14日，能使長時間游泳大鼠保持較高血糖水平，減少肌糖原損耗，這可能是絞股藍抗疲勞的重要原因。GPs還可減少肌注麥司卡林引起小鼠后肢的搔撓數，減少腹腔注射醋酸引起小鼠的扭體數，亦表明GPs的鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛作用。小鼠皮下注射絞股藍三種提取物（水、20%乙醇和95%乙醇提取物）3.0g/kg，連續(xù)4-5日，均可改善樟柳堿引起的記憶獲得障礙；絞股藍20%乙醇提取物對蛋白合成抑制劑（環(huán)己酰亞胺、氯霉素）造成的記憶鞏固不良以及20%乙醇引起的記憶再現(xiàn)障礙均有拮抗作用。小鼠腹腔注射利血平0.25mg/kg共5日，可使體重、體溫、自發(fā)活動均明顯下降，并引起臉下垂、弓背彎曲、腹瀉、體毛無光澤等，灌服GPs50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg，連服10日，可明顯改善利血平引起的體重、體溫和自發(fā)活動降低，同時使腹瀉、瞼下垂、弓背彎曲、體毛無光澤有所改善。GPs可改善利血平對中樞單胺遞質的耗竭作用，但GPs本身對正常小鼠腦內單胺遞質及部分代謝產物影響不明顯，也不引起明顯的體征改變。 大鼠腦缺血再灌流損傷模型的腦系數（腦重/體重）高于對照組，如在缺血前15分鐘腹腔注射GPsl00mg/kg，則可使腦系數、腦含水量、腦組織MDA含量均降低，表明GPs對大鼠缺血再灌注損傷有明顯保護作用。家兔關閉雙側頸總動脈，同時低壓低灌造成急性不完全性腦缺血，靜注GPs50mg/kg可明顯改善腦缺血60分鐘后腦電圖變化，降低腦靜脈血中乳酸脫氫酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）活性，改善缺血后腦組織形態(tài)學變化，提示GPs對腦缺血有保護作用。
8.其他作用：大鼠腹腔注射GPsl0mg/kg共10日?？煞乐沟厝姿梢鸬哪I上腺和胸腺萎縮以及血漿皮質醇含量的減少。小鼠灌服GPs70mg/kg、350mg/kg，共6日亦可防止地塞米松引起的腎上腺萎縮，且能使升高的腎上腺維生素C含量降低。提示GPs可試用于抗糖皮質激素副作用的藥物。小鼠灌胃絞股藍提取物20日，能明顯增加雄鼠睪丸、精囊、前列腺和雌鼠子官的重量，提示其具有雄性和雌性激素樣作用。 大鼠皮下注射GPs50mg/kg共6日，能明顯抑制四氯化碳引起的血清丙氨酸轉氨酶（ALT）活力的升高，病理切片顯示肝細胞空泡變性、炎性浸潤、壞死等均明顯好轉。切除70%肝的大鼠，手術當日下午及次日共給GPs2次，可使殘留肝臟的核分裂相數目明顯增多，肝再生明顯高于對照組，表明對肝細胞有促進再生的作用。小鼠灌胃絞股藍提取物100mg/kg、200mg/kg，連續(xù)3日，對四氧嘧啶糖尿病模型有明顯降血糖作用；并能明顯改善老年大鼠血糖耐量的降低。 GPsl00mg/kg預處理，對水浸大鼠造成的應激性胃潰瘍，有明顯保護作用。GPsl00mg/kg連續(xù)5日，對大鼠醋酸誘發(fā)的胃潰瘍有治療作用。胃、十二指腸潰瘍患者每日服GPsl00-200mg，2-3個月，X線和內窺鏡檢發(fā)現(xiàn)患者的潰瘍愈合或顯著改善。高糖高脂誘發(fā)的大鼠高脂血癥常伴發(fā)肝損傷，使血清丙氨酸轉氨酶上升，GPs100mg/kg、500mg/kg加入飼料中服用7星期，可使升高的ALT明顯下降，提示GPs有保肝作用。但小鼠灌服GPs250mg/kg、500mg/kg，上下午各1次，次日下午腹腔注射可致肝損傷的四氯化碳，第3日測ALT，結果GPs顯示無保肝作用。 小鼠灌服絞股藍煎劑10g/kg、30g/kg，連服7日，對局部應用二甲苯引起的耳殼炎癥均有顯著抑制作用，也能明顯抑制腹腔注射醋酸所致毛細血管通透性增高。大鼠灌服5g/kg共7日可明顯抑制角叉菜膠引起的踝關節(jié)腫，但灌服15g/kg共7日，對踝關節(jié)腫雖有抑制但并無統(tǒng)計學顯著性。對大鼠棉球肉芽腫也有明顯抑制，但5g/kg和15g/kg抑制強度接近，無劑量依賴性。說明絞股藍對滲出性炎癥和增殖性炎癥均有抑制作用。 小鼠灌服絞股藍煎劑0.06g/只、0.12g/只共10日，以姐妹染色單體互換為指標，沒有致突變作用，能使環(huán)磷酰胺誘發(fā)的突變作用明顯降低。以環(huán)磷酰胺誘發(fā)小鼠微核、染色體畸變及精子畸變?yōu)橹笜耍珿Ps對之均有抗誘變作用。以阿的平、柔紅霉素、迭氮化鈉、絲裂霉素C分別作為沙門誘變菌株 TA97、TA98、TA100、TA102的誘變因子，以回變菌落數下降為指標，GPs在體外能拮抗以上4種誘變因子的誘變作用，并有劑量效應關系。（《中華本草》）

毒性

小鼠灌服絞股藍水提浸膏（GP）10，000mg/kg，72小時內無死亡，腹腔注射GP的半數致死量為2862.5mg/kg。小鼠灌服絞股藍浸膏（含GPs約20%）的半數致死量為4.5g/kg，不同產地的絞股藍總甙Ⅰ和總甙Ⅱ給小鼠腹腔注射半數致死量分別為899.50-1051.32mg/kg和1743.25-2049.11mg/kg。另有報道，小鼠腹腔注射GPs的半數致死量為755mg/kg，口服無毒性。大鼠腹腔注射絞股藍粗提物半數致死量為1850mg/kg，經口服用10g/kg未見毒性。每日喂服8g/kg，連續(xù)1個月，一般情況、體重增長、進食量、血、尿常規(guī)和病理組織學檢查均未發(fā)現(xiàn)異常。（《中華本草》）

道地性

秦藥

原標題：絞股藍
詞條標簽：絞股藍

  • 來源來源
  • 分布產地分布產地
  • 入藥部位入藥部位
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  • 藥材功效藥材功效
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