給胖子的科普

胰島素抵抗是由肥胖所引發(fā)的嚴重的并發(fā)癥，最終會導致2型糖尿病。肥胖引起胰島素抵抗的一個重要原因是起源于內臟脂肪組織（visceral adipose tissue, VAT）的慢性系統(tǒng)性炎癥。VAT炎癥與促進炎癥巨噬細胞在脂肪組織的積累相關，但是誘發(fā)巨噬細胞積累的免疫信號仍然未知。

來自克羅地亞里耶卡大學的研究團隊發(fā)現(xiàn)脂肪組織內的不同表型的自然殺傷細胞（natural killer, NK）在肥胖應激及胰島素抵抗過程中發(fā)揮著重要作用。相關的結果發(fā)表在近一期的《Nature Immunology》雜志上。

研究人員對兩組實驗小鼠分別給與普通飲食和高脂肪飲食，發(fā)現(xiàn)高脂肪的飲食組的脂肪組織里有NK和干擾素γ（Interferon-γ, IFN-γ）的產生，這表明NK在肥胖引發(fā)的脂肪應激和VAT炎癥之間存在著關鍵的聯(lián)系。

研究結果表明：肥胖引起脂肪細胞中NK細胞激活受體1（NK cell-activating receptor 1, NCR1）的配體上調；這刺激NK細胞增殖，刺激IFN-γ產生，進而引起促炎巨噬細胞的分化，產生胰島素抵抗。NK細胞缺失，NCR1或者IFN-γ能阻止促炎巨噬細胞在VAT的積累，這會大大改善胰島素敏感。

因此NK細胞是在響應肥胖引起的脂肪應激過程中巨噬細胞分化和胰島素抵抗的關鍵調控子。此項研究提供了重要的理論依據(jù)，證明脂肪組織中的NK細胞及巨噬細胞，可作為治療代謝綜合癥病人，及降低2型糖尿病進展風險的新靶點。

肥胖是有多種因素引起的慢性代謝疾病，目前全世界約有5億肥胖人群，這已經成為人類嚴峻的健康挑戰(zhàn)。不僅僅是胰島素抵抗，肥胖還隱藏著更多其他的健康隱患（相關閱讀請點擊行云學院：http://xy.bioon.com/course_video/a842285.html）?？茖W的進步固然能為肥胖者帶來福音，但是自我行為治療也不能忽視。